Лучевые катаракты после внутритканевой гамматерапии рака кожи века

Аннотация

Глаз, как известно, весьма чувствителен к действию ионизирующего излучения. В литературе имеются многочисленные сообщения о повреждающем действии радиа­ции на различные отделы глаза.

Полный текст

Глаз, как известно, весьма чувствителен к действию ионизирующего излучения. В литературе имеются многочисленные сообщения о повреждающем действии радиа­ции на различные отделы глаза. Наиболее чувствительны к действию радиации суб­капсулярный эпителий и волокна экваториальной (ростковой) зоны хрусталика. Сообщения о лучевых катарактах, развивающихся после внутритканевой гамматеряпии рака кожи век, с подробным описанием биомикроскопической картины опублико­ваны рядом исследователей. Однако частота выявления катаракт по данным разных авторов весьма варьирует. Так, если по Ю. А. Быстровой (1964) при внутритканевой гамматерапии катаракта отмечается в 4%, то по Б. Б. Бердыеву (1965) — в 37%.

До последнего времени при анализе условий развития катаракт после внутритка­невой гамматерапии ограничивались подсчетом дозы на первичный раковый очаг, но не учитывали, как правило, мощность и величину очаговой дозы, падающей на хрусталик.

В настоящем сообщении мы ставим перед собой цель на основании биомикроскопического исследования больных (123 чел.), подвергнутых в прошлом внутритканевой гамматерапии по поводу рака кожи век и орбитальной области, выявить частоту и интенсивность развития катаракт в зависимости от условий облучения и дозы, поглощенной хрусталиком.

На сроках до года после лечения обследовано 27 чел., от года до 5 лет —25, от 5 до 10 лет — 28, от 10 до 24 лет—43. Большинство больных было старше 50 лет.

Внутритканевую гамматерапию осуществляли общепринятым методом внедрения радиоактивных игл под основание опухоли по определенной геометрической фигуре. С целью защиты глаза производили максимальное отведение верхнего и нижнего века и наложение фиксационных швов, иногда после кантотомии. У большинства больных мы применяли мощность дозы 60—80 рад/час, очаговая доза составляла 5000— 7000 рад.

У 76 чел. раковое поражение локализовалось на нижнем веке, у 35—в области внутреннего угла, у 12 — на верхнем веке и в области наружного угла. Распростра­ненность процесса у 115 больных соответствовала I—II стадии и у 8—III стадии. По гистологической структуре преобладал базальноклеточный рак.

Обследование включало осмотр глаз в проходящем свете, офтальмоскопию, биомикроскопию, проверку остроты зрения и поля зрения, при подозрении на глаукому — тонометрию.

Поражение хрусталика выявлено у 74 из 123 больных. У 19 (15,5%) диагности­рована лучевая катаракта, у 49 (39%)—старческая и у 6 (4,9%) природа катаракты была неясной, сомнительной: характер поражения хрусталика у этих больных не совсем соответствовал катаракте как осложнению; наряду с помутнениями задней капсулы хрусталика и ядра обнаружены помутнения передних и задних кортикальных слоев по экватору с обеих сторон. У 1 больного установлена открытоугольная разви­тая некомпенсированная глаукома на обоих глазах и у 1 — простая атрофия зритель­ного нерва неизвестной этиологии. Из 19 больных с лучевой катарактой у 12 про­цесс был односторонний, у 7 — на обоих глазах. Это были люди преимущественно старше 40 лет в период облучения, за исключением одного больного 30 лет; средний возраст составлял 51 год. Как показывают исследования различных авторов, лучевая катаракта может развиться в сроки от 6 месяцев до 12—13 лет после облучения. У большинства наших больных изменения хрусталика выявлены через 4—5 лет после проведения гамматерапии, а в ряде случаев значительно позднее.

Все больные с лучевой катарактой предъявляли жалобы на ухудшение зрения. При исследовании снижение зрения от светоощущения до 0,01 установлено на 2 гла­зах; от 0,1 до 0,2 — на 7 глазах; от 0,3 до 0,5 — на 10 глазах; выше 0,6 — на 7 глазах. Офтальмоскопически и в проходящем свете мы обнаруживали помутнения хрусталика от нежного, едва заметного, расположенного в заднем его полюсе, до выраженного, занимающего все зоны линзы. Биомикроскопия позволяла определить характер и степень помутнения хрусталика. Придерживаясь классификации Н. А. Вишневского (1961), ко II стадии поражения мы отнесли 10 катаракт (ограниченное помутнение хрусталика под задней капсулой-, в большинстве случаев в виде диска, с неровными краями, пористое, иногда с желтоватым оттенком, с металлическим блеском и поли­хромной переливчатостью); на 7 глазах выявлена «чашеобразная» лучевая катаракта, что соответствует III стадии поражения (помутнение хрусталика более плотное, туфообразное, располагающееся по всей задней капсуле; у некоторых больных, помут­нения отмечены и в задних кортикальных слоях с плохо просвечиваемой полихромной переливчатостью); на 7 глазах обнаружена катаракта, отнесенная к IV стадии (выра­женное помутнение преимущественно в задних слоях хрусталика, компактное, желто­ватого цвета, без полихромной переливчатости). У 2 чел. (2 глаза) лучевая катаракта была полной, не отличалась от обычной старческой катаракты, и если бы не значи­тельные изменения облученного века с укорочением конъюнктивального свода, помут­нением роговицы и атрофией радужки, можно было бы диагностировать старческую катаракту. Лучевые катаракты наблюдались преимущественно у тех больных, у кото­рых первичный очаг располагался на коже у внутреннего угла орбиты, где защита глаза была недостаточной. С этой локализацией следует, по-видимому, связать и двустороннее поражение хрусталика, причем на другой стороне процесс, как правило, был менее глубоким. Описанные случаи по клинической и биомикроскопической картине, с исключением других возможных причин осложненной катаракты, не вызы­вают сомнений в своем происхождении. Прослеживается зависимость частоты и степени выраженности катаракты от очаговой дозы и дозы в радах, падающей на хрусталик. У большинства больных с лучевой катарактой доза на первичный раковый очаг достигала 6000—7000 рад. Дозиметрические расчеты показали, что у больных с ограниченными помутнениями хрусталика под задней капсулой (II и III стадии лучевых катаракт) очаговая доза на хрусталик достигала 1700—2000 рад. При опре­делении поглощенной дозы на хрусталик использованы изодозные кривые (М. Тюбиана и др., 1969). У большинства больных с лучевой катарактой IV и V клинических стадий при лечении доза ионизирующей радиации на хрусталик достигала 2200—2240 рад.

Частота поражения хрусталика по нашим данным значительно расходится с высо­кими цифрами, представленными Б. Б. Бердыевым (1965). Однако процент лучевых повреждений хрусталика в наших наблюдениях более высок, чем у других авторов (Г. А. Либерман, 1963; А. Ф. Бровкина, 1963; Ю. А. Быстрова, 1964; А. А. Тарьяновсхий, 1966). Мы могли отметить, что лучевая катаракта преимущественно развивается V больных с первичной локализацией ракового очага у внутреннего угла глаза или на нижнем веке ближе к медиальному углу (в 63%), когда защита хрусталика практически неосуществима. Из 19 больных с лучевыми катарактами лишь у 7 пер­вичный раковый очаг локализовался на коже нижнего века, когда осуществлялось отведение века книзу. Однако в этих случаях распространенность ракового процесса кожи соответствовала II—III стадии, и очаговая доза достигала 6000—7000 рад, что обусловило очаговую дозу на хрусталик 2200—3000 рад.