Radiation cataracts after interstitial gamma therapy for eyelid skin cancer

Abstract

The eye is known to be very sensitive to the action of ionizing radiation. In the literature there are numerous reports on the damaging effect of radiation on various parts of the eye.

Full Text

Глаз, как известно, весьма чувствителен к действию ионизирующего излучения. В литературе имеются многочисленные сообщения о повреждающем действии радиа­ции на различные отделы глаза. Наиболее чувствительны к действию радиации суб­капсулярный эпителий и волокна экваториальной (ростковой) зоны хрусталика. Сообщения о лучевых катарактах, развивающихся после внутритканевой гамматеряпии рака кожи век, с подробным описанием биомикроскопической картины опублико­ваны рядом исследователей. Однако частота выявления катаракт по данным разных авторов весьма варьирует. Так, если по Ю. А. Быстровой (1964) при внутритканевой гамматерапии катаракта отмечается в 4%, то по Б. Б. Бердыеву (1965) — в 37%.

До последнего времени при анализе условий развития катаракт после внутритка­невой гамматерапии ограничивались подсчетом дозы на первичный раковый очаг, но не учитывали, как правило, мощность и величину очаговой дозы, падающей на хрусталик.

В настоящем сообщении мы ставим перед собой цель на основании биомикроскопического исследования больных (123 чел.), подвергнутых в прошлом внутритканевой гамматерапии по поводу рака кожи век и орбитальной области, выявить частоту и интенсивность развития катаракт в зависимости от условий облучения и дозы, поглощенной хрусталиком.

На сроках до года после лечения обследовано 27 чел., от года до 5 лет —25, от 5 до 10 лет — 28, от 10 до 24 лет—43. Большинство больных было старше 50 лет.

Внутритканевую гамматерапию осуществляли общепринятым методом внедрения радиоактивных игл под основание опухоли по определенной геометрической фигуре. С целью защиты глаза производили максимальное отведение верхнего и нижнего века и наложение фиксационных швов, иногда после кантотомии. У большинства больных мы применяли мощность дозы 60—80 рад/час, очаговая доза составляла 5000— 7000 рад.

У 76 чел. раковое поражение локализовалось на нижнем веке, у 35—в области внутреннего угла, у 12 — на верхнем веке и в области наружного угла. Распростра­ненность процесса у 115 больных соответствовала I—II стадии и у 8—III стадии. По гистологической структуре преобладал базальноклеточный рак.

Обследование включало осмотр глаз в проходящем свете, офтальмоскопию, биомикроскопию, проверку остроты зрения и поля зрения, при подозрении на глаукому — тонометрию.

Поражение хрусталика выявлено у 74 из 123 больных. У 19 (15,5%) диагности­рована лучевая катаракта, у 49 (39%)—старческая и у 6 (4,9%) природа катаракты была неясной, сомнительной: характер поражения хрусталика у этих больных не совсем соответствовал катаракте как осложнению; наряду с помутнениями задней капсулы хрусталика и ядра обнаружены помутнения передних и задних кортикальных слоев по экватору с обеих сторон. У 1 больного установлена открытоугольная разви­тая некомпенсированная глаукома на обоих глазах и у 1 — простая атрофия зритель­ного нерва неизвестной этиологии. Из 19 больных с лучевой катарактой у 12 про­цесс был односторонний, у 7 — на обоих глазах. Это были люди преимущественно старше 40 лет в период облучения, за исключением одного больного 30 лет; средний возраст составлял 51 год. Как показывают исследования различных авторов, лучевая катаракта может развиться в сроки от 6 месяцев до 12—13 лет после облучения. У большинства наших больных изменения хрусталика выявлены через 4—5 лет после проведения гамматерапии, а в ряде случаев значительно позднее.

Все больные с лучевой катарактой предъявляли жалобы на ухудшение зрения. При исследовании снижение зрения от светоощущения до 0,01 установлено на 2 гла­зах; от 0,1 до 0,2 — на 7 глазах; от 0,3 до 0,5 — на 10 глазах; выше 0,6 — на 7 глазах. Офтальмоскопически и в проходящем свете мы обнаруживали помутнения хрусталика от нежного, едва заметного, расположенного в заднем его полюсе, до выраженного, занимающего все зоны линзы. Биомикроскопия позволяла определить характер и степень помутнения хрусталика. Придерживаясь классификации Н. А. Вишневского (1961), ко II стадии поражения мы отнесли 10 катаракт (ограниченное помутнение хрусталика под задней капсулой-, в большинстве случаев в виде диска, с неровными краями, пористое, иногда с желтоватым оттенком, с металлическим блеском и поли­хромной переливчатостью); на 7 глазах выявлена «чашеобразная» лучевая катаракта, что соответствует III стадии поражения (помутнение хрусталика более плотное, туфообразное, располагающееся по всей задней капсуле; у некоторых больных, помут­нения отмечены и в задних кортикальных слоях с плохо просвечиваемой полихромной переливчатостью); на 7 глазах обнаружена катаракта, отнесенная к IV стадии (выра­женное помутнение преимущественно в задних слоях хрусталика, компактное, желто­ватого цвета, без полихромной переливчатости). У 2 чел. (2 глаза) лучевая катаракта была полной, не отличалась от обычной старческой катаракты, и если бы не значи­тельные изменения облученного века с укорочением конъюнктивального свода, помут­нением роговицы и атрофией радужки, можно было бы диагностировать старческую катаракту. Лучевые катаракты наблюдались преимущественно у тех больных, у кото­рых первичный очаг располагался на коже у внутреннего угла орбиты, где защита глаза была недостаточной. С этой локализацией следует, по-видимому, связать и двустороннее поражение хрусталика, причем на другой стороне процесс, как правило, был менее глубоким. Описанные случаи по клинической и биомикроскопической картине, с исключением других возможных причин осложненной катаракты, не вызы­вают сомнений в своем происхождении. Прослеживается зависимость частоты и степени выраженности катаракты от очаговой дозы и дозы в радах, падающей на хрусталик. У большинства больных с лучевой катарактой доза на первичный раковый очаг достигала 6000—7000 рад. Дозиметрические расчеты показали, что у больных с ограниченными помутнениями хрусталика под задней капсулой (II и III стадии лучевых катаракт) очаговая доза на хрусталик достигала 1700—2000 рад. При опре­делении поглощенной дозы на хрусталик использованы изодозные кривые (М. Тюбиана и др., 1969). У большинства больных с лучевой катарактой IV и V клинических стадий при лечении доза ионизирующей радиации на хрусталик достигала 2200—2240 рад.

Частота поражения хрусталика по нашим данным значительно расходится с высо­кими цифрами, представленными Б. Б. Бердыевым (1965). Однако процент лучевых повреждений хрусталика в наших наблюдениях более высок, чем у других авторов (Г. А. Либерман, 1963; А. Ф. Бровкина, 1963; Ю. А. Быстрова, 1964; А. А. Тарьяновсхий, 1966). Мы могли отметить, что лучевая катаракта преимущественно развивается V больных с первичной локализацией ракового очага у внутреннего угла глаза или на нижнем веке ближе к медиальному углу (в 63%), когда защита хрусталика практически неосуществима. Из 19 больных с лучевыми катарактами лишь у 7 пер­вичный раковый очаг локализовался на коже нижнего века, когда осуществлялось отведение века книзу. Однако в этих случаях распространенность ракового процесса кожи соответствовала II—III стадии, и очаговая доза достигала 6000—7000 рад, что обусловило очаговую дозу на хрусталик 2200—3000 рад.