Клинико-морфологическая оценка специальных исследований в диагностике хронического деформирующего бронхита у детей

Полный текст

Среди хронических неспецифических поражений легких у детей значительный удельный вес имеют воспалительные (приобретенные) заболевания, причем за последние годы частота их увеличилась. Общепризнанно ведущее значение поражения бронхов в прогрессировании этих заболеваний. Глубина и объем поражения бронхиального дерева различны: от умеренной до грубой деформации с цилиндрическими расширениями до мешотчатых бронхоэктазов.

С внедрением в клиническую практику педиатрических учреждений ряда современных методов диагностики заболеваний легких появилась возможность прижизненного выявления различных нарушений со сто­роны бронхиального дерева, легочной ткани и сосудов малого круга кровообращения. Однако правильная интерпретация полученной ин­формации далека от совершенства и поэтому нуждается в морфологи­ческом подтверждении. В связи с этим в настоящей работе предпола­гается определить возможности некоторых специальных методов исследования хирургической патологии легких в сопоставлении с данными клиники для диагностики различных форм хронического бронхита у детей. В работе использованы результаты поднаркозной бронхоскопии, поднаркозной бронхографии водорастворимыми контрастными вещест­вами, ангиопневмографических исследований и морфологического изу­чения резецированных легких; помимо этого для характеристики хро­нического воспалительного процесса проведен анализ данных клиники и рентгенографии грудной клетки.

Недостаточная эффективность, а у части больных и бесперспектив­ность консервативной терапии побудили врачей-педиатров направлять таких детей в специализированные клиники для специального обсле­дования с целью уточнения диагноза и у некоторых из них — для вы­полнения радикального хирургического вмешательства. За последние 5 лет в отделе хирургии легких Московского НИИ педиатрии и детской хирургии М3 РСФСР проведено обследование 338 детей (возраст — от 6 мес. до 15 лет), страдающих различной хронической патологией легких и плевры. Различные формы деформирующего бронхита, вклю­чая и сочетанные поражения бронхов (деформирующий бронхит и бронхоэктазы в одном и том же легком), были диагностированы у 156 больных, из них 110 подверглись различным радикальным опе­рациям на легких и плевре. У части оперированных проведено морфо­логическое исследование операционного биопсийного материала.

Анализ клинических наблюдений показал, что у подавляющего большинства больных различными формами деформирующего бронхита была большая продолжительность заболевания (до 10 лет) и раннее начало воспалительного процесса (чаще в грудном возрасте). В анам­незе отмечались частые обострения (ежегодно или по нескольку раз в год) хронической пневмонии в весенний и осенне-зимний периоды. Больные жаловались на кашель с мокротой. Количество отделяемого было различным. В период ремиссии у части из них был сухой ка­шель. При физической нагрузке возникала одышка.

Отставание в физическом развитии было выявлено у трети больных, изменения ногтевых фаланг пальцев — у 12 (ногти были более выпук­лыми, ногтевые ложа приобретали цианотическую окраску). Эти изме­нения связаны, по-видимому, с перестройкой периферического кровооб­ращения и лимфотока вследствие длительной интоксикации и гипок­семии. У части больных наблюдались различные изменения формы грудной клетки; пораженная половина ее отставала в акте дыхания, дыхательные экскурсии были ограничены. При перкуссии определялось укорочение перкуторного звука (ателектаз), а у подавляющего большин­ства больных выслушивались сухие и влажные хрипы над поражен­ными отделами легкого.

На основании данных комплексного обследования больных различ­ными формами деформирующего бронхита нами были выделены 3 ста­дии его развития: бронхиальные изменения, сосудистые и респиратор­ные нарушения и, наконец, пневмосклероз. Каждая из этих стадий име­ет клиническую симптоматику, рентгено-функциональные проявления и морфологические изменения.

В первой стадии чаще наблюдался сухой кашель, изредка влажный со слизистой мокротой. Дыхание жесткое, хрипов нет. Вторая стадия проявлялась кашлем со слизисто-гнойной мокротой, у части больных— укорочением легочного звука, сухими и влажными хрипами над пора­женными отделами легкого. В третьей стадии периодически отмечался кашель с гнойной мокротой, перкуторно — легочный звук, аускультативно—чаще сухие рассеянные хрипы.

Рентгенография грудной клетки в первой стадии деформирующего бронхита выявляла небольшое усиление легочного рисунка соответ­ственно пораженным отделам, во второй — очаговое снижение пневма­тизации, умеренное уменьшение пораженных сегментов, значительное усиление бронхо-сосудистого рисунка в большей степени за счет пери- бронхиальной инфильтрации, в третьей — резкое усиление и деформа­цию бронхо-сосудистого рисунка, значительное снижение пневматиза­ции и иногда — сегментарные ателектазы с участками гиперэкстензии легочной ткани.

Важное значение в оценке стадии деформирующего бронхита у де­тей приобрела за последнее десятилетие поднаркозная бронхоскопия, которая позволяла определять характер и распространенность эндо­бронхита. В отделе хирургии легких принято подразделение эндобронхита по объему поражения на следующие формы: 1) локализованный эндобронхит (моно- или полисегментарное поражение бронхов в пре­делах одной доли); 2) распространенный эндобронхит (полисегментар­ное поражение, выходящее за пределы доли одного легкого, или пора­жение одновременно одной доли левого и одной доли правого легкого); распространенный эндобронхит слева чаще наблюдался в бронхах нижней доли и язычковых сегментах, а справа — в средней и нижней долях или в нижних долях с обеих сторон. При распространенном бронхите в воспалительный процесс вовлекалась слизистая главных бронхов, а иногда и трахеи; 3) тотальный эндобронхит (односторон­ний— поражение всех бронхов одного легкого или двусторонний — поражение бронхов обоих легких и трахеи).

У 43 больных был обнаружен локализованный эндобронхит, у 81 — распространенный и у остальных — тотальный (у 3 больных был то­тальный двусторонний гнойный эндобронхит).

По характеру воспалительного процесса катаральный эндобронхит был выявлен у 19 больных, слизисто-гнойный — у 54, гнойный, фибри­нозно-гнойный или фибринозно-атрофический — у 83. В последних двух группах у 47 больных установлено двустороннее поражение.

При 1-й стадии деформирующего бронхита встречался, как прави­ло, катаральный эндобронхит. Для 2-й стадии характерно наличие катарально-гнойного и крайне редко — гнойного эндобронхита. В 3-й стадии наблюдался гнойный, фибринозно-гнойный или фибринозно­атрофический эндобронхит.

Опыт отдела хирургии легких показал, что данные клиники и брон­хоскопического анализа не могут служить критерием в формировании показаний к операции и определении объема резекции легкого, так как у большинства больных слизистая оболочка бронхов поражена в боль­шем объеме, чем вся стенка бронхов и легочная ткань. Исходя из этого, мы у всех больных обследовали состояние бронхиального дерева с по­мощью поднаркозной бронхографии водорастворимыми контрастными веществами. Бронхография позволила уточнить степень, объем пораже­ния бронхиального дерева, а также состояние бронхиальной проходи­мости.

Оказалось, что полостные изменения (бронхоэктазы без деформации бронхов пограничных сегментов) наступили у 69 больных, грубая деформация бронхов в пограничных с бронхоэктазами сегментах—у50 и, наконец, выраженная деформация бронхов без полостных измене­ний— у 37. Из числа больных последней группы грубая деформация бронхов одного легкого (при наличии бронхоэктазов в противополож­ном легком) была выявлена у 5.

Для больных с 1-й стадией деформирующего бронхита характерно умеренное сужение просвета бронхиального дерева, у части констати­ровано уменьшение числа бронхиальных разветвлений за счет обтура­ции слизью некоторых генераций субдольковых бронхов в пораженных отделах легкого. При наличии сосудистых и респираторных наруше­ний (2-я стадия) наблюдалась деформация, неравномерное сужение бронхов с участками дилятаций (вне очагов апневматоза), а иногда— неравномерное всасывание контрастного вещества. Пневмосклерозу (3-я стадия) соответствовали грубая деформация, цилиндрические и мешотчатые расширения бронхов (бронхоэктазы).

При ангиографии малого круга кровообращения в зоне поражения у больных с сосудистыми респираторными нарушениями (2-я стадия) наблюдалось разряжение сосудистой сети, островки более интенсивного контрастирования (капиллярная фаза) и при пневмосклерозе — резко выраженное обеднение сосудистого рисунка, снижение интенсивности контрастирования и деформация ветвей легочной артерии и почти полное отсутствие капиллярной фазы.

Морфологический анализ резецированных отделов легкого показал различные по объему и глубине изменения легкого. Так, в стадии брон­хиальных изменений характерными были инфильтрация стенки бронхов и гиперсекреция слизистых бронхиальных желез. В стадии респира­торных и сосудистых нарушений обращала на себя внимание инфильт­рация (резкая) стенки бронха, множественные лимфомы, местами обту­рация просвета бронхов слизисто-гнойным содержимым, ателектати­ческое расширение просвета бронхов. В легочной ткани определялся, а пневматоз за счет очаговых и сливных кровоизлияний, субателектазов и ателектазов; в сосудах легочной артерии — умеренное склерозирова­ние сосудистой стенки на уровне внутридольковых и терминальных ветвей. Для стадии пневмосклероза типичен склероз и деформация стенки бронхов различных генераций, сужение или расширение просве­та их. В легочной ткани обнаруживались очаги апневматизации за счет участков ателектаза и кровоизлияний; в сосудах — распространен­ный склероз ветвей легочной артерии с резким изменением просвета. Наряду с этим встречался склероз перегородок плевры.

Больных с первой стадией деформирующего бронхита мы не опе­рировали, а соответствующие ей изменения бронхов были выявлены в резецированных пограничных с бронхоэктазами сегментах (чаще в VI сегменте при необратимых изменениях в базальных сегментах нижней доли).

Сравнительная оценка данных клиники, рентгенографии грудной клетки, бронхоскопии показала, что они не являются патогномоничны­ми для различных стадий деформирующего бронхита, но, несомненно, способствуют уточнению некоторых его форм.

Об авторах

В. М. Сергеев

Московский НИИ педиатрии и детской хирургии

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com

Отдел хирургии легких и отдел клинической, морфологии

Россия

С. Н. Страхов

Email: info@eco-vector.com
Россия

Е. И. Албац

Email: info@eco-vector.com
Россия

Список литературы

Дополнительные файлы