Секреция гормона роста у страдающих ожирением и диэнцефальным синдромом

Аннотация

В 1957 г. Юлес и Холло описали клинический синдром, названный ими «пубертат­ный базофилизм». Авторы считают, что в период полового созревания резко возрастает функциональная активность базофильных элементов гипофиза с повышением секреции А КТ Г, ТТГ и ФСГ. По мнению Юлеса и Холло, патогенез этого заболевания тот же, что и болезни Иценко — Кушинга, а клиническая картина заболевания характерна для легких форм болезни Иценко — Кушинга.

Полный текст

В литературе данный синдром описывается и под другими названиями: ожирение со стриями [9], гипоталамический синдром периода полового созревания [3], юношеский гиперкортицизм [8], пубертатно-юношеский диспитуитаризм. Лечебные мероприятия, назначаемые таким больным (диетотерапия, разгрузочные дни и др.), как правило, приводят к выздоровлению.

Представляло практический и теоретический интерес изучить секрецию гормона роста у больных, страдающих ожирением со стриями и диэнцефальным синдромом, протекающим по типу болезни Иценко — Кушинга.

Нами были проведены соответствующие исследования у 15 больных (у 9 мужчин и 6 женщин в возрасте от 14 до 22 лет), страдающих ожирением со стриями, и у 16 больных (у 3 мужчин и 13 женщин в возрасте от 17 до 46 лет), страдающих диэнце­фальным синдромом, протекающим по типу болезни Иценко — Кушинга.

Количественное определение гормона роста проводили методом Рида с модифика­цией [1] и радиоиммунологическим методом с использованием угля-декстрана [1]. Йодирование соматотропного гормона осуществляли по методу Гринвуда и др. (1963) с модификацией [1]. Для йодирования использовали гормон роста человека, приготов­ленный в международной лаборатории биологических стандартов Национального института медицинских исследований (Англия, Лондон). Йодирование проводили радиоактивным I¹²⁵ с удельной активностью 80—120 милликюри/мл (Амершам,Англия). Антисыворотка к гормону роста человека была получена при иммунизации кроликов или лошадей микродозами гормона роста человека [4]. При этом не было отмечено различий в результатах исследований с использованием кроличьей антисыворотки, полученной в лаборатории биохимии белковых гормонов Имперского научно-исследо­вательского института по изучению рака (Англия, Лондон). Последняя нам была любезно предоставлена д-ром Ф. Гринвудом.

Большинство обследованных больных предъявляли жалобы на избыточный вес, периодическую головную боль, наличие красных полос на коже, нарушение менструаль­ной функции у женщин и снижение половой функции у мужчин, повышение аппетита, жажду и пр. Ожирение I ст. отмечено у 12 больных, II — у 11, III — у 2, избыточный вес не превышал 10% максимальной нормы у 6 больных. Красные полосы растяжения отмечены у 10 мужчин и 15 женщин, у 14 женщин было нарушение менструальной функции; у 7 больных АД было повышенное, у остальных — в пределах нормы. Содер­жание Са в сыворотке крови составило 10,32+0,14 мг%, неорганического Р — 3,72+0,13, к    К—18,86+0,74, Na—323,64+6,29; хлоридов—597,63+6,25 мг%; йода, связанного с бел­ком— 7,33+0,74 мкг%, что не представляло отклонений от нормы. Уровень холесте­рина (240,5+65,57 мг%) и неэстерифицированных жирных кислот (961,5+65,53мэкв/л) был слегка повышен.

У 27 больных была проведена нагрузка с глюкозой. Среднее содержание сахара крови до введения глюкозы составило 95,17+4,2 мг%; через 30 мин.— 140,03+5,99; через 60 мин.— 126,37+5,48; через 90 мин.— 106,96+4,95; через 120 мин. — 99,44+4,95; через 150 мин. — 95,5+4,14; через 180 мин. — 88,53+3,97 мг%.

11 больных подверглись радиойоддиагностике. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой составило через 2 часа 2,64+0,86; через 4 часа — 10,73+1,45; через 24 часа — 21,5+2,45%.

Выделение 17-нейтральных кетостероидов (12,4+1,02 мг/24 часа) и 17-ОКС (5,82+0,78 мг/24 часа) находилось в пределах нормы.

У 21 больного уровень гормона роста в сыворотке крови, определяемый иммуно­логическим методом Рида, составил в среднем 20,21+2,04 мкг%, что незначительно превышало норму (18,95+0,86). У 23 больных содержание гормона роста в сыворотке крови определяли радиоиммунологическим методом. Средний уровень СТГ у этих больных составил 7,13+0,64 нг/мл (при норме 3,81+0,2). Разница статистически досто­верна (Р<0,001). Коэффициент корреляции между данными, полученными при исполь­зовании иммунологического и радиоиммунологического методов, составляет 0,477.

У 10 больных, страдающих ожирением со стриями, содержание гормона роста в сыворотке крови определяли в период проведения нагрузки инсулином (0,1—0,2 ед/кг веса). Содержание сахара крови до введения инсулина составило в среднем 90,5+3,1 через каждые 30 минут после введения инсулина — 50,9+3,89; 78,6+ 2,19; 81,0+1,76; 78,2+1,64 мг%. Уровень гормона роста в сыворотке крови в те же интервалы был равен 5,86+0,72; 9,32+2,02; 18,98+1,24; 19,33+1,56; 11,56+1,56 нг/мл что не представляет отклонений от нормы.

Следует отметить, что у больных, страдающих диэнцефальным синдромом, проте­кающим по типу болезни Иценко — Кушинга, содержание гормона роста в сыворотке крови, как правило, находилось в пределах нормы или было несколько снижено, а у больных, страдающих ожирением со стриями, уровень соматотропина в сыворотке крови натощак был несколько повышен. Секреция гормона роста у этих больных в ответ на инсулиновую гипогликемию также не была нарушена.

Результаты исследований показывают, что несмотря на наличие некоторых клини­ческих симптомов, характерных для обеих групп больных (стрии, нарушение половой функции, повышение АД и др.), секреция гормона роста страдает не в одинаковой степени. У больных с диэнцефальным синдромом, протекающим по типу болезни Ицен­ко—Кушинга, секреция гормона роста снижена, в то время как у больных, страдаю­щих ожирением со стриями, секреция СТГ не нарушена или даже незначительно уси­лена. В этой связи наши данные подтверждают мнение Ф. М. Эгарт и соавт. (1970), которые указывают, что у больных, страдающих «юношеским базофилизмом» и бо­лезнью Иценко — Кушинга, возникшей в период полового созревания, имеется ряд объективных критериев, которые могут быть использованы при дифференциальной ди­агностике (состояние надпочечниковой системы, яичников и костной системы). При болезни Иценко — Кушинга выявляется остеопороз, замедление роста и дифференци­ровки костей. У больных, страдающих «юношеским базофилизмом», структура кости не изменяется, а рост и дифференцировка костей скелета даже ускорены. Аналогичные данные приводят Э. Г. Вейнберг и соавт. (1969), изучавшие состояние костной систе­мы при «ювенильном базофилизме».

Мы полагаем, что при дифференциальной диагностике юношеского ожирения со стриями от болезни Иценко — Кушинга или диэнцефального синдрома, протекающего по типу болезни Иценко — Кушинга, наряду с вышеперечисленными отличительными признаками должна учитываться секреция гормона роста. Угнетение освобождения соматотропина из передней доли гипофиза в ответ на инсулиновую гипогликемию характерно для болезни Иценко — Кушинга и диэнцефального синдрома, протекающе­го по типу болезни Иценко — Кушинга, а повышение секреции СТГ характерно для юношеского ожирения со стриями.