Secretion of Growth Hormone in Obese and Diencephalic Syndrome

Abstract

In 1957, Jules and Hollo described a clinical syndrome they called "pubertal basophilism." The authors believe that during puberty, the functional activity of the basophilic elements of the pituitary gland sharply increases with an increase in the secretion of A CT G, TSH and FSH. According to Jules and Hollo, the pathogenesis of this disease is the same as that of Itsenko-Cushing's disease, and the clinical picture of the disease is typical for mild forms of Itsenko-Cushing's disease.

Full Text

В 1957 г. Юлес и Холло описали клинический синдром, названный ими «пубертат­ный базофилизм». Авторы считают, что в период полового созревания резко возрастает функциональная активность базофильных элементов гипофиза с повышением секреции А КТ Г, ТТГ и ФСГ. По мнению Юлеса и Холло, патогенез этого заболевания тот же, что и болезни Иценко — Кушинга, а клиническая картина заболевания характерна для легких форм болезни Иценко — Кушинга.

В литературе данный синдром описывается и под другими названиями: ожирение со стриями [9], гипоталамический синдром периода полового созревания [3], юношеский гиперкортицизм [8], пубертатно-юношеский диспитуитаризм. Лечебные мероприятия, назначаемые таким больным (диетотерапия, разгрузочные дни и др.), как правило, приводят к выздоровлению.

Представляло практический и теоретический интерес изучить секрецию гормона роста у больных, страдающих ожирением со стриями и диэнцефальным синдромом, протекающим по типу болезни Иценко — Кушинга.

Нами были проведены соответствующие исследования у 15 больных (у 9 мужчин и 6 женщин в возрасте от 14 до 22 лет), страдающих ожирением со стриями, и у 16 больных (у 3 мужчин и 13 женщин в возрасте от 17 до 46 лет), страдающих диэнце­фальным синдромом, протекающим по типу болезни Иценко — Кушинга.

Количественное определение гормона роста проводили методом Рида с модифика­цией [1] и радиоиммунологическим методом с использованием угля-декстрана [1]. Йодирование соматотропного гормона осуществляли по методу Гринвуда и др. (1963) с модификацией [1]. Для йодирования использовали гормон роста человека, приготов­ленный в международной лаборатории биологических стандартов Национального института медицинских исследований (Англия, Лондон). Йодирование проводили радиоактивным I¹²⁵ с удельной активностью 80—120 милликюри/мл (Амершам,Англия). Антисыворотка к гормону роста человека была получена при иммунизации кроликов или лошадей микродозами гормона роста человека [4]. При этом не было отмечено различий в результатах исследований с использованием кроличьей антисыворотки, полученной в лаборатории биохимии белковых гормонов Имперского научно-исследо­вательского института по изучению рака (Англия, Лондон). Последняя нам была любезно предоставлена д-ром Ф. Гринвудом.

Большинство обследованных больных предъявляли жалобы на избыточный вес, периодическую головную боль, наличие красных полос на коже, нарушение менструаль­ной функции у женщин и снижение половой функции у мужчин, повышение аппетита, жажду и пр. Ожирение I ст. отмечено у 12 больных, II — у 11, III — у 2, избыточный вес не превышал 10% максимальной нормы у 6 больных. Красные полосы растяжения отмечены у 10 мужчин и 15 женщин, у 14 женщин было нарушение менструальной функции; у 7 больных АД было повышенное, у остальных — в пределах нормы. Содер­жание Са в сыворотке крови составило 10,32+0,14 мг%, неорганического Р — 3,72+0,13, к    К—18,86+0,74, Na—323,64+6,29; хлоридов—597,63+6,25 мг%; йода, связанного с бел­ком— 7,33+0,74 мкг%, что не представляло отклонений от нормы. Уровень холесте­рина (240,5+65,57 мг%) и неэстерифицированных жирных кислот (961,5+65,53мэкв/л) был слегка повышен.

У 27 больных была проведена нагрузка с глюкозой. Среднее содержание сахара крови до введения глюкозы составило 95,17+4,2 мг%; через 30 мин.— 140,03+5,99; через 60 мин.— 126,37+5,48; через 90 мин.— 106,96+4,95; через 120 мин. — 99,44+4,95; через 150 мин. — 95,5+4,14; через 180 мин. — 88,53+3,97 мг%.

11 больных подверглись радиойоддиагностике. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой составило через 2 часа 2,64+0,86; через 4 часа — 10,73+1,45; через 24 часа — 21,5+2,45%.

Выделение 17-нейтральных кетостероидов (12,4+1,02 мг/24 часа) и 17-ОКС (5,82+0,78 мг/24 часа) находилось в пределах нормы.

У 21 больного уровень гормона роста в сыворотке крови, определяемый иммуно­логическим методом Рида, составил в среднем 20,21+2,04 мкг%, что незначительно превышало норму (18,95+0,86). У 23 больных содержание гормона роста в сыворотке крови определяли радиоиммунологическим методом. Средний уровень СТГ у этих больных составил 7,13+0,64 нг/мл (при норме 3,81+0,2). Разница статистически досто­верна (Р<0,001). Коэффициент корреляции между данными, полученными при исполь­зовании иммунологического и радиоиммунологического методов, составляет 0,477.

У 10 больных, страдающих ожирением со стриями, содержание гормона роста в сыворотке крови определяли в период проведения нагрузки инсулином (0,1—0,2 ед/кг веса). Содержание сахара крови до введения инсулина составило в среднем 90,5+3,1 через каждые 30 минут после введения инсулина — 50,9+3,89; 78,6+ 2,19; 81,0+1,76; 78,2+1,64 мг%. Уровень гормона роста в сыворотке крови в те же интервалы был равен 5,86+0,72; 9,32+2,02; 18,98+1,24; 19,33+1,56; 11,56+1,56 нг/мл что не представляет отклонений от нормы.

Следует отметить, что у больных, страдающих диэнцефальным синдромом, проте­кающим по типу болезни Иценко — Кушинга, содержание гормона роста в сыворотке крови, как правило, находилось в пределах нормы или было несколько снижено, а у больных, страдающих ожирением со стриями, уровень соматотропина в сыворотке крови натощак был несколько повышен. Секреция гормона роста у этих больных в ответ на инсулиновую гипогликемию также не была нарушена.

Результаты исследований показывают, что несмотря на наличие некоторых клини­ческих симптомов, характерных для обеих групп больных (стрии, нарушение половой функции, повышение АД и др.), секреция гормона роста страдает не в одинаковой степени. У больных с диэнцефальным синдромом, протекающим по типу болезни Ицен­ко—Кушинга, секреция гормона роста снижена, в то время как у больных, страдаю­щих ожирением со стриями, секреция СТГ не нарушена или даже незначительно уси­лена. В этой связи наши данные подтверждают мнение Ф. М. Эгарт и соавт. (1970), которые указывают, что у больных, страдающих «юношеским базофилизмом» и бо­лезнью Иценко — Кушинга, возникшей в период полового созревания, имеется ряд объективных критериев, которые могут быть использованы при дифференциальной ди­агностике (состояние надпочечниковой системы, яичников и костной системы). При болезни Иценко — Кушинга выявляется остеопороз, замедление роста и дифференци­ровки костей. У больных, страдающих «юношеским базофилизмом», структура кости не изменяется, а рост и дифференцировка костей скелета даже ускорены. Аналогичные данные приводят Э. Г. Вейнберг и соавт. (1969), изучавшие состояние костной систе­мы при «ювенильном базофилизме».

Мы полагаем, что при дифференциальной диагностике юношеского ожирения со стриями от болезни Иценко — Кушинга или диэнцефального синдрома, протекающего по типу болезни Иценко — Кушинга, наряду с вышеперечисленными отличительными признаками должна учитываться секреция гормона роста. Угнетение освобождения соматотропина из передней доли гипофиза в ответ на инсулиновую гипогликемию характерно для болезни Иценко — Кушинга и диэнцефального синдрома, протекающе­го по типу болезни Иценко — Кушинга, а повышение секреции СТГ характерно для юношеского ожирения со стриями.