Электрокимографическое исследование больных после перенесенного инфаркта миокарда

Аннотация

Изучение компенсаторных механизмов сердца является одной из важных задач кардиологии. У больных с постинфарктным миокардио­склерозом и аневризмой сердца часто наблюдается необычно высокая приспособляемость к новым условиям жизни. Однако процент инвалид­ности у таких больных еще остается высоким. Поэтому проблема веде­ния больного в позднем постинфарктном периоде приобрела самостоя­тельное значение.

Полный текст

Цель нашей работы: диагностика рубцовых изменений миокарда, изучение динамики сократительной способности в области поврежден­ного и неповрежденного миокарда, изучение некоторых процессов ком­пенсации и декомпенсации сердца, наиболее ранняя диагностика фор­мирования хронической аневризмы сердца, медицинская реабилитация указанных больных.

Электрокимография сердца была ведущей методикой в комплексном клинико-инструментальном (ЭКГ, ВКГ, ПКГ, БКГ, ЭКИ) динамиче­ском наблюдении больных. В разные периоды рубцовых изменений миокарда обследован 141 больной с перенесенными распространенными и трансмуральными инфарктами миокарда.

На протяжении 2 лет и 7 месяцев наблюдались в динамике 100 боль­ных (89 мужчин и 11 женщин в возрасте от 29 до 75 лет), из них 28 с постинфарктной аневризмой сердца. За время наблюдения возвратился к труду 21 чел., 54 имели инвалидность, 25 были в пенсионном возрасте. Умерли 8,5% от общего числа больных (141). Из 100 больных у 17 были повторные инфаркты. Предшествовали инфаркту миокарда в 31% гипертоническая болезнь и в 69% атеросклероз коронарных артерий.

Для изучения состояния сердца в постинфарктном периоде больные были распределены на следующие группы: 1-я — больные, наблюдаемые первично в наиболее ранние сроки после перенесенного инфаркта; 2-я — наблюдаемые в период старых рубцовых изменений миокарда; 3-я—больные, у которых инфаркт осложнился аневризмой сердца. В каждой из указанных групп были больные: а) с улучшением клинико­инструментальных признаков, б) с ухудшением, в) без выраженной динамики.

Изучение электрокимограмм сердца велось по трем направлениям: характеристика форм кривых, анализ фаз систолы сердечного цикла, фазовый анализ кривых.

У всех больных 1-й гр. (39) при первичном наблюдении кривая ЭКН выявляла существенные патологические нарушения (II—III ст. по В. Н. Орлову). При повторных исследованиях у больных в подгруппе «с улучшением» кривые, как правило, имели менее выраженные изме­нения, а в отдельных случаях нормализовались. Наиболее ранним компенсаторным механизмом оказалась гипертрофия неповрежденных отделов миокарда, и только к 6—10-му месяцу (а иногда к 12-му) процессы компенсации сердечной деятельности заканчивались. Более поздними механизмами компенсации были упрочение рубца и частичное восстановление сократимости в инфарцированной области.

Более чем у половины больных при неосложненных инфарктах в периоде расширения режима с поврежденной области регистрируется динамическая аневризма, что отмечали также Богенски и соавг. (1967). В области инфаркта со временем появляются активные сократительные движения, которые нельзя объяснить только упрочением рубца. Здесь имеет место регенерация мышечных волокон, описанная патологоана­томами H. Н. Аничковым (1963) и Гимбертом (1966). Кроме того, гипертрофируется миокард всей толщи сердечной мышцы в области инфаркта. Таковы три механизма (гипертрофия, регенерация, упроче­ние рубца) компенсации сердечной деятельности. Динамика улучшения сократимости в инфарцированной области чаще всего сочеталась с положительной динамикой коронарного кровотока, изучаемого с помощью трансмуральной электрокимографии.

Чтобы выяснить, в какой же промежуток времени наиболее интен­сивно происходят процессы компенсации сердечной деятельности, мы разделили больных 1-й гр. (22 чел.) на две подгруппы. В первую вошли больные, которым электрокимограмма первично была записана в сроки до 2,5 месяцев, а повторно — до 6 месяцев от момента развития инфаркта, во вторую—больные, которым ЭКИ первично записана позже — от 2,5 до 6 месяцев, а повторно — до 1,5 лет от момента воз­никновения инфаркта миокарда. Цифровые данные подвергнуты статистической обработке. Оказалось, что процессы компенсации сер­дечной деятельности более выражены в сроки до 6 месяцев от возник­новения инфаркта миокарда.

Больных l-й гр. «б» — с ухудшением — было 10. Только у 3 из них на ЭКИ-кривых в области неповрежденного миокарда имелась «нор­мальная» или «гипертрофированная» кривая. У остальных больных сократимость миокарда даже вне инфаркта была значительно снижена. Процессы декомпенсации осуществлялись путем истончения рубца (увеличение амплитуды парадоксальной пульсации), увеличения пло­щади повреждения миокарда, появления парадоксальной пульсации на «неповрежденных» участках миокарда. При этом углы подъема:

и снижения кривых ЭКИ резко уменьшались, амплитуда была низкой. Иногда в подобных случаях только ЭКИ-исследование с использова­нием трансмуральной записи позволяет определить недиагностированной повторный инфаркт миокарда.

Анализ некоторых фаз систолы левого желудочка сердца у больных 1-й гр. с ухудшением представлен в таблице.

Фазы систолы левого желудочка сердца

Фазы и показатели	1-е обследование	2-е обследование	Р<
	М±т
Изгнание	0,197 + 0,004	0,181+0,006	0,01
Напряжение	0,170±0,009	0,203 + 0,006	0,01
Угол подъема кривой	40±1,5	30+1,9	0,05
Высота амплитуды кривой	2,21+0,016	1,85 + 0,031	0,001

Эти больные нуждались в особенно тщательной диспансеризации с целью наиболее раннего выявления формирующихся хронических аневризм сердца и с целью своевременного назначения им должного режима и лечения.

У 7 больных 1-й гр. «в» существенной динамики в состоянии и дан­ных инструментального исследования не было.

Для больных 2-й гр. характерным признаком была стабилизация клинико-инструментальных данных (2-я гр. «в» — 22 чел.). Стойкое улучшение при повторных наблюдениях найдено у 8, а ухудшение — у 3 больных.

Из наблюдаемых механизмов компенсации у больных 2-й гр. «а» имела место гипертрофия неповрежденного миокарда.

Ухудшение в состоянии больных 2-й гр. «б» было обусловлено прогрессированием основного процесса (атеросклероз, гипертония).

Больных с хронической аневризмой сердца (3-я гр.), наблюдаемых в динамике, было 28. 10 из них были под наблюдением с острого периода инфаркта миокарда. Электрокимографическое исследование не только подтверждало диагноз аневризмы сердца, но зачастую было ведущим в ее диагностике. Наиболее характерными электрокимографическими признаками аневризмы сердца являются стойкая полная парадоксальная пульсация и систолическое плато. С прилегающих участков миокарда чаще всего регистрировалась частичная парадок­сальная пульсация, а затем — деформированная кривая. У 10 больных со «свежими» аневризмами было выявлено истончение их стенок и увеличение протяженности повреждения миокарда. «Немые» зоны в области аневризмы были зарегистрированы только у больных с кли­ническими проявлениями тромбоэндокардита (6 чел.). В связи с этим «немые» зоны мы считаем признаком, характерным только для тром­бированных аневризм.

Несмотря на то, что продолжительность фаз систолы левого желу­дочка не может быть применена для диагностических целей, необходимо отметить, что наибольшие отклонения этих показателей от нормы най­дены у больных с аневризмой.

ВЫВОДЫ

Электрокимография — ценный метод в диагностике постинфарктных рубцовых изменений, динамической и формирующейся хронической аневризмы сердца. Она позволяет изучать некоторые механизмы ком­пенсации, декомпенсации сердечной деятельности и установить сроки стабилизации компенсаторных процессов в миокарде.