Electrokymographic study of patients after myocardial infarction

Abstract

The study of the compensatory mechanisms of the heart is one of the important tasks of cardiology. Patients with postinfarction myocardiosclerosis and heart aneurysm often have unusually high adaptability to new living conditions. However, the percentage of disability in such patients is still high. Therefore, the problem of patient management in the late post-infarction period has acquired an independent significance.

Full Text

Изучение компенсаторных механизмов сердца является одной из важных задач кардиологии. У больных с постинфарктным миокардио­склерозом и аневризмой сердца часто наблюдается необычно высокая приспособляемость к новым условиям жизни. Однако процент инвалид­ности у таких больных еще остается высоким. Поэтому проблема веде­ния больного в позднем постинфарктном периоде приобрела самостоя­тельное значение.

Цель нашей работы: диагностика рубцовых изменений миокарда, изучение динамики сократительной способности в области поврежден­ного и неповрежденного миокарда, изучение некоторых процессов ком­пенсации и декомпенсации сердца, наиболее ранняя диагностика фор­мирования хронической аневризмы сердца, медицинская реабилитация указанных больных.

Электрокимография сердца была ведущей методикой в комплексном клинико-инструментальном (ЭКГ, ВКГ, ПКГ, БКГ, ЭКИ) динамиче­ском наблюдении больных. В разные периоды рубцовых изменений миокарда обследован 141 больной с перенесенными распространенными и трансмуральными инфарктами миокарда.

На протяжении 2 лет и 7 месяцев наблюдались в динамике 100 боль­ных (89 мужчин и 11 женщин в возрасте от 29 до 75 лет), из них 28 с постинфарктной аневризмой сердца. За время наблюдения возвратился к труду 21 чел., 54 имели инвалидность, 25 были в пенсионном возрасте. Умерли 8,5% от общего числа больных (141). Из 100 больных у 17 были повторные инфаркты. Предшествовали инфаркту миокарда в 31% гипертоническая болезнь и в 69% атеросклероз коронарных артерий.

Для изучения состояния сердца в постинфарктном периоде больные были распределены на следующие группы: 1-я — больные, наблюдаемые первично в наиболее ранние сроки после перенесенного инфаркта; 2-я — наблюдаемые в период старых рубцовых изменений миокарда; 3-я—больные, у которых инфаркт осложнился аневризмой сердца. В каждой из указанных групп были больные: а) с улучшением клинико­инструментальных признаков, б) с ухудшением, в) без выраженной динамики.

Изучение электрокимограмм сердца велось по трем направлениям: характеристика форм кривых, анализ фаз систолы сердечного цикла, фазовый анализ кривых.

У всех больных 1-й гр. (39) при первичном наблюдении кривая ЭКН выявляла существенные патологические нарушения (II—III ст. по В. Н. Орлову). При повторных исследованиях у больных в подгруппе «с улучшением» кривые, как правило, имели менее выраженные изме­нения, а в отдельных случаях нормализовались. Наиболее ранним компенсаторным механизмом оказалась гипертрофия неповрежденных отделов миокарда, и только к 6—10-му месяцу (а иногда к 12-му) процессы компенсации сердечной деятельности заканчивались. Более поздними механизмами компенсации были упрочение рубца и частичное восстановление сократимости в инфарцированной области.

Более чем у половины больных при неосложненных инфарктах в периоде расширения режима с поврежденной области регистрируется динамическая аневризма, что отмечали также Богенски и соавг. (1967). В области инфаркта со временем появляются активные сократительные движения, которые нельзя объяснить только упрочением рубца. Здесь имеет место регенерация мышечных волокон, описанная патологоана­томами H. Н. Аничковым (1963) и Гимбертом (1966). Кроме того, гипертрофируется миокард всей толщи сердечной мышцы в области инфаркта. Таковы три механизма (гипертрофия, регенерация, упроче­ние рубца) компенсации сердечной деятельности. Динамика улучшения сократимости в инфарцированной области чаще всего сочеталась с положительной динамикой коронарного кровотока, изучаемого с помощью трансмуральной электрокимографии.

Чтобы выяснить, в какой же промежуток времени наиболее интен­сивно происходят процессы компенсации сердечной деятельности, мы разделили больных 1-й гр. (22 чел.) на две подгруппы. В первую вошли больные, которым электрокимограмма первично была записана в сроки до 2,5 месяцев, а повторно — до 6 месяцев от момента развития инфаркта, во вторую—больные, которым ЭКИ первично записана позже — от 2,5 до 6 месяцев, а повторно — до 1,5 лет от момента воз­никновения инфаркта миокарда. Цифровые данные подвергнуты статистической обработке. Оказалось, что процессы компенсации сер­дечной деятельности более выражены в сроки до 6 месяцев от возник­новения инфаркта миокарда.

Больных l-й гр. «б» — с ухудшением — было 10. Только у 3 из них на ЭКИ-кривых в области неповрежденного миокарда имелась «нор­мальная» или «гипертрофированная» кривая. У остальных больных сократимость миокарда даже вне инфаркта была значительно снижена. Процессы декомпенсации осуществлялись путем истончения рубца (увеличение амплитуды парадоксальной пульсации), увеличения пло­щади повреждения миокарда, появления парадоксальной пульсации на «неповрежденных» участках миокарда. При этом углы подъема:

и снижения кривых ЭКИ резко уменьшались, амплитуда была низкой. Иногда в подобных случаях только ЭКИ-исследование с использова­нием трансмуральной записи позволяет определить недиагностированной повторный инфаркт миокарда.

Анализ некоторых фаз систолы левого желудочка сердца у больных 1-й гр. с ухудшением представлен в таблице.

Фазы систолы левого желудочка сердца

Фазы и показатели	1-е обследование	2-е обследование	Р<
	М±т
Изгнание	0,197 + 0,004	0,181+0,006	0,01
Напряжение	0,170±0,009	0,203 + 0,006	0,01
Угол подъема кривой	40±1,5	30+1,9	0,05
Высота амплитуды кривой	2,21+0,016	1,85 + 0,031	0,001

Эти больные нуждались в особенно тщательной диспансеризации с целью наиболее раннего выявления формирующихся хронических аневризм сердца и с целью своевременного назначения им должного режима и лечения.

У 7 больных 1-й гр. «в» существенной динамики в состоянии и дан­ных инструментального исследования не было.

Для больных 2-й гр. характерным признаком была стабилизация клинико-инструментальных данных (2-я гр. «в» — 22 чел.). Стойкое улучшение при повторных наблюдениях найдено у 8, а ухудшение — у 3 больных.

Из наблюдаемых механизмов компенсации у больных 2-й гр. «а» имела место гипертрофия неповрежденного миокарда.

Ухудшение в состоянии больных 2-й гр. «б» было обусловлено прогрессированием основного процесса (атеросклероз, гипертония).

Больных с хронической аневризмой сердца (3-я гр.), наблюдаемых в динамике, было 28. 10 из них были под наблюдением с острого периода инфаркта миокарда. Электрокимографическое исследование не только подтверждало диагноз аневризмы сердца, но зачастую было ведущим в ее диагностике. Наиболее характерными электрокимографическими признаками аневризмы сердца являются стойкая полная парадоксальная пульсация и систолическое плато. С прилегающих участков миокарда чаще всего регистрировалась частичная парадок­сальная пульсация, а затем — деформированная кривая. У 10 больных со «свежими» аневризмами было выявлено истончение их стенок и увеличение протяженности повреждения миокарда. «Немые» зоны в области аневризмы были зарегистрированы только у больных с кли­ническими проявлениями тромбоэндокардита (6 чел.). В связи с этим «немые» зоны мы считаем признаком, характерным только для тром­бированных аневризм.

Несмотря на то, что продолжительность фаз систолы левого желу­дочка не может быть применена для диагностических целей, необходимо отметить, что наибольшие отклонения этих показателей от нормы най­дены у больных с аневризмой.

ВЫВОДЫ

Электрокимография — ценный метод в диагностике постинфарктных рубцовых изменений, динамической и формирующейся хронической аневризмы сердца. Она позволяет изучать некоторые механизмы ком­пенсации, декомпенсации сердечной деятельности и установить сроки стабилизации компенсаторных процессов в миокарде.