Successful complete resuscitation in the acute period of myocardial infarction

Abstract

In recent years, there are more and more reports of successful cardiac resuscitation in myocardial infarction [1-8, etc.]. The effect of resuscitation depends on many reasons: the state of blood circulation before it stops, the depth of heart damage, the time of the beginning of resuscitation, its duration, the experience of the personnel and the equipment of the medical institution, etc. P. E “Lukomsky et al. (1969) the direct effect of resuscitation in patients in the acute period of myocardial infarction was obtained in 30%, A.P. Matusova et al. (1965) - in 6%, I. E. Ganelina et al. (1970) - 63%.

Full Text

В последние годы появляется все больше сообщений об успешной кардиологической реанимации при инфарктах миокарда [1—8 и др.]. Эф­фект реанимации зависит от многих причин: состояния кровообращения до момента его остановки, глубины повреждения сердца, времени нача­ла реанимации, ее продолжительности, опытности персонала и оснащен­ности лечебного учреждения и др. П. Е„ Лукомским и соавт. (1969) не­посредственный эффект реанимации у больных в остром периоде инфаркта миокарда был получен в 30%, А. П. Матусовой и соавт. (1965) —в 6%, И. Е. Ганелиной и соавт. (1970) — в 63%.

В терапевтической клинике Казанского ГИДУВа за время существо­вания палаты интенсивного наблюдения с апреля по ноябрь 1971 г. бы­ло реанимировано 8 человек, непосредственный эффект получен у 4. 2 из этих больных прожили 18 и 36 часов после реанимации (временный эффект). У 2 получен стойкий эффект. Один из этих больных живет 2 года, второй — 58 дней.                                       

Несмотря на общее небольшое число реанимированных лиц, считаем возможным сообщить об успешной стойкой кардиологической реанима­ции больного Г. Это наблюдение представляет интерес со многих точек зрения, в частности, ввиду упорства фибрилляции желудочков, которая рецидивировала 9 раз па протяжении 15 мин. и каждый раз была успеш­но ликвидирована одиночным разрядом дефибриллятора. В последую­щие 5 мин. наблюдалось 2 эпизода желудочковой тахисистолии, которые также были ликвидированы однократным разрядом дефибриллятора. Таким образом, на протяжении 20 мин. реанимации дано 11 разрядов де­фибриллятора возрастающей силы тока от 4500 до 7000 в. В промежут­ках между фибрилляцией желудочков регистрировался редкий идиовен­трикулярный ритм, для ликвидации которого требовался непрерывный закрытый массаж сердца, искусственное дыхание и внутрисердечное введение средств, стимулирующих активность сердца. Несмотря на об­щую большую длительность реанимации (20 мин.) и большое количество электрических разрядов дефибриллятора (11), реанимация была ус­пешной (полное восстановление функции центральной нервной системы и эффективной гемодинамики после возвращения синусового ритма).

Приводим краткую историю болезни.

Г., 63 лет, пенсионер (в прошлом электромонтер), поступил 30/Х 1971 г. в 8 час. 45 мин. Раньше никогда ничем не болел. Среди полного благополучия внезапно в ночь на 30/Х почувствовал ломящие боли в левом локтевом суставе, которые долго не да­вали уснуть. Болело горло. 29/Х вечером был в бане, парился, а затем выпил кружку холодного пива. Ночь плохо спал, неоднократно просыпался от «ломоты» в левой руке. В 5 часов утра проснулся от сильных, раздирающих загрудинных болей, которые быст­ро распространились на всю грудь, отдавали вверх, в левую руку, спину. Покрылся холодным потом, испытывал чувство нехватки воздуха; была однократная рвота. Вел себя беспокойно: кричал от боли, метался в постели. Интенсивность боли нарастала. В 7 час. 40 мин. врачом скорой помощи оказана первая помощь. Через несколько минут после инъекции промедола и приема нитроглицерина боли прекратились.

При поступлении в клинику в 9 час. 45 мин. дежурным врачом клиники (ординатор Л. К. Шагеева) констатировано удовлетворительное общее состояние: болей нет, лицо розовое, кожа нормальной влажности, теплая на ощупь. Больной лежит с низким из­головьем. Дыхание 18, спокойное. Шейные вены не вздуты. Пульс 70, ритмичный, пол­ный. АД 150/90. Левая граница сердца на 1 см влево от среднеключичной линии, верх­няя и правая — без изменений. Тоны у верхушки глухие, шумов нет. Печень не пальпируется. Живот не вздут. Температура 35,8°.

Исследование крови в 9 часов утра: Л. 4500, РОЭ 2 мм/час, лейкоформула без изменений. Эозинофилов по Дунгеру 33. Электрофореграмма: альбуминов — 51%, а1— 5,3%, а₂—11,7%, ß—10,6%, у—20,8%. Общее содержание белка 6 г%.

На ЭКГ, снятой в 9 часов утра, синусовый ритм, левограмма при достаточном вольтаже основных зубцов желудочкового комплекса. Признаки ограниченного повреж­дения и ишемии в области передней стенки левого желудочка (рис. 1, А).

В 10 час. 05 мин. больной пожаловался на неприятные ощущения за грудиной, поташнивание. Дежурный врач отметил появление редких экстрасистол при частоте пульса 80, АД 130/90. Подкожно введен промедол с анальгином. В 10 час. 10 мин. вне­запная остановка кровообращения: бледность кожи, пульс на лучевой и сонных арте­риях не пальпируется, тоны сердца не выслушиваются, дыхание редкое с последующей остановкой, зрачки широкие. Тотчас же начат закрытый массаж сердца (доц. М. К. Фе­дорова), искусственное дыхание (асе. В. М. Андреев), внутрисердечно введен норадре­налин (1 мл 0,01%). После этих мероприятий на ЭКГ зарегистрирована высоковольт­ная фибрилляция желудочков (рис. 1, Б). Фибрилляция успешно ликвидирована одиночным разрядом дефибриллятора (ИД-1-ВЭИ) в 4500 в (асс. И. П. Арлеевский). После ликвидации фибрилляции появился редкий идиовентрикулярный ритм. Продол­жался массаж сердца (орд. А. А. Мингалеев) и искусственное дыхание. В последую­щем на протяжении 15 мин. 8 раз рецидивировала фибрилляция желудочков, которая каждый раз снималась одиночным разрядом дефибриллятора возрастающей силы тока (5—6—7 тыс. в). После устранения фибрилляции вновь появлялся редкий идиовентри­кулярный ритм с полной асистолией сердца. Продолжался массаж и искусственное дыхание чистым кислородом. На 15-й минуте фибрилляция перешла в низкоамплитуд­ную (рис. 1, В), что указывало на снижение активности сердца. В таких случаях электрическая дефибрилляция часто бывает неэффективной. Для стимуляции сердца в полость правого желудочка введена смесь, состоящая из 5 мл 10% хлористого каль­ция, 0,5 мл норадреналина, 2,5 мл новокаинамида, 0,3 мл атропина. Вслед за этим продолжили ЗМС и ИД. После этих процедур вновь возникла высоковольтная фибрил­ляция. Одиночным разрядом 7000 в фибрилляция ликвидирована, появилась желудоч­ковая тахисистолия. Начал определяться слабый пульс вне массирующих движений, пациент слабо реагировал на боль. Желудочковая тахисистолия устранена разрядом дефибриллятора. На короткое время появился синусовый ритм и вновь — желудочковая тахисистолия, которая также была купирована разрядом 7000 в. На 20-й минуте от начала реанимации последняя дефибрилляция, ликвидировав желудочковую тахисистолию, вернула стойкий синусовый ритм с частотой 100 в 1 мин.

Рис. 1 ЭКГ от 30/Х 1971 г. до и в период возникновения остановки кровообра­щения.

А— 9 час., период благополучия — признаки ишемии и повреждения в отведении V ₄—₅. Б — 10 час. 10 мин.—фибрилляция желудочков. Высоковольтные зубцы с увеличивающейся и уменьшаю­щейся амплитудой — трепетание желудочков. В — тотчас после первого разряда дефибриллятора -4000 в — редкий идиовентрикулярный ритм. Применен закрытый массаж сердца, искусственное ды­хание. /' — повторная фибрилляция желудочков — низковольтные, неправильной формы зубцы, тонус сердца ослабевает. Внутрисердечно введена смесь: хлористый кальций 10% — 5 мл + норадреналин 0,5 мл + новокаинамид 5 мл. Д— 10 час. 25 мин.—желудочковая тахисистолия, исходящая из одно­го очага; дан 10-й разряд дефибриллятора 7000 в. 

В 10 час. 40 мин. на лучевой артерии пальпируется слабый ритмичный пульс 100 ударов в 1 мин. АД 85/70. Кожные покровы розовые, зрачки сузились. Больной без сознания (на вопросы не отвечает, глаза закрыты, слабая реакция на боль). В 11 часов началось сильное возбуждение: боль­ной кричит, резко напряжены разги­батели верхних и нижних конечностей, опистотонус. В течение 40 мин. неод­нократно давали закись азота, вну­тримышечно вводили по 2 мл 2,5% аминазина (всего за это время вве­дено 6 мл), 2,0 хлоралгидрата в клиз­ме. Возбуждение не прекращалось, а наоборот, достигло крайней силы. После внутривенного введения 2 мл тиопентала наступила остановка ды­хания. Искусственное дыхание чис­тым кислородом, бемигрид внутри­венно, лобелии восстановили нормаль­ный ритм дыхания. Больной уснул.

Рис. 2

Л —11 час. 45 мин. 30/Х (через 1 час 15 мин^ после восстановления гемодинамики) — синусовый ритм, монофазная кривая в I—II стандартных отведениях. Б — 4/ХІІ, 35-й день болезни — картина обширного трансмурального передне-заднего инфаркта миокарда.

В 11 час. 45 мин. снята ЭКГ (рис. 2, А). Зарегистрирована монофазная кривая в I, Ѵ1—5отведениях.

За время реанимации помимо ЗМС, ИД, ЭД, внутрисердечного введения лекарственных препаратов с самого начала остановки кро­вообращения внутривенно вводили раствор соды (40 мм 8% раствора быстро, струйно, затем 250 мм. 4% капельно на протяжении 20 мин.) для ликвидации ацидоза. Для улучшения сократительной спо­собности сердца вводили внутривен­но строфантин с панангином и норад­реналином (4 мл). В целях профи­лактики возможного отека мозга с самого начала реанимации голову больного и крупные сосудистые пуч­ки обкладывали пузырями со льдом, внутривенно однократно ввели 10 мл эуфиллина (2,4%) и 40 мг лазикса. В 12 часов дня катетером выпущено 750 мл мочи, в последующие 2 часа — еще 380 мл. До 20 час. 30/Х всего выделилось 1130 мл мочи. За это же время внутривенно введено 1400 мл жидкости.

После восстановления гемодина­мики с целью профилактики возмож­ных рецидивов нарушения ритма и борьбы с кардиогенным шоком в те­чение первых суток больному вводи­ли поляризующую смесь со строфан­тином и норадреналином внутривен­но капельно, обзидан 5 мг внутривен­но капельно, новокаинамид по 5 мл внутримышечно через каждые 8 ча­сов, полиглюкин, периодически мезатон под кожу, гидрокортизон внутри­мышечно, а также глютаминовую кислоту и комплекс витаминов В па­рентерально. До 20 час. больной был в сопорозном состоянии, большую часть времени спал, временами были короткие приступы тонических судо­рог и общего возбуждения, на вопросы отвечал вяло.

В последующие 6 дней инфаркт миокарда протекал без особенностей. На 7-й день повысилась температура до 38°, вновь появились боли в груди, грубый разлитой шум трения перикарда, который держался 2 дня, а затем исчез (параллельно с нормализа­цией температуры). В указанные дни пациент получал аспирин и преднизолон (10 мг в сутки). Быстрая благоприятная динамика перикардита без изменения картины крови свидетельствовала скорее всего о травматическом перикардите после реанимации, опи­сываемом в литературе [3].

К моменту написания данной статьи (58-й день болезни) состояние больного удов­летворительное без признаков недостаточности кровообращения; он ходит. Никаких признаков нарушения психики нет. Сохраняется лишь ретроградная амнезия. На ЭКГ — обычная инфарктная динамика (рис. 2, Б), характерная для обширной зоны поражения.

Данное наблюдение показывает, что фатальные нарушения сердечно­го ритма могут возникать на самых ранних стадиях образования инфарк­та миокарда, на стадии ишемии без предшествующих нарушений сердеч­ного ритма. Это диктует необходимость ранней госпитализации боль­ных — в первые часы после возникновения болевого припадка.