Успешная полная реанимация в остром периоде инфаркта миокарда

Аннотация

В последние годы появляется все больше сообщений об успешной кардиологической реанимации при инфарктах миокарда [1—8 и др.]. Эф­фект реанимации зависит от многих причин: состояния кровообращения до момента его остановки, глубины повреждения сердца, времени нача­ла реанимации, ее продолжительности, опытности персонала и оснащен­ности лечебного учреждения и др. П. Е„ Лукомским и соавт. (1969) не­посредственный эффект реанимации у больных в остром периоде инфаркта миокарда был получен в 30%, А. П. Матусовой и соавт. (1965) —в 6%, И. Е. Ганелиной и соавт. (1970) — в 63%.

Полный текст

В терапевтической клинике Казанского ГИДУВа за время существо­вания палаты интенсивного наблюдения с апреля по ноябрь 1971 г. бы­ло реанимировано 8 человек, непосредственный эффект получен у 4. 2 из этих больных прожили 18 и 36 часов после реанимации (временный эффект). У 2 получен стойкий эффект. Один из этих больных живет 2 года, второй — 58 дней.                                       

Несмотря на общее небольшое число реанимированных лиц, считаем возможным сообщить об успешной стойкой кардиологической реанима­ции больного Г. Это наблюдение представляет интерес со многих точек зрения, в частности, ввиду упорства фибрилляции желудочков, которая рецидивировала 9 раз па протяжении 15 мин. и каждый раз была успеш­но ликвидирована одиночным разрядом дефибриллятора. В последую­щие 5 мин. наблюдалось 2 эпизода желудочковой тахисистолии, которые также были ликвидированы однократным разрядом дефибриллятора. Таким образом, на протяжении 20 мин. реанимации дано 11 разрядов де­фибриллятора возрастающей силы тока от 4500 до 7000 в. В промежут­ках между фибрилляцией желудочков регистрировался редкий идиовен­трикулярный ритм, для ликвидации которого требовался непрерывный закрытый массаж сердца, искусственное дыхание и внутрисердечное введение средств, стимулирующих активность сердца. Несмотря на об­щую большую длительность реанимации (20 мин.) и большое количество электрических разрядов дефибриллятора (11), реанимация была ус­пешной (полное восстановление функции центральной нервной системы и эффективной гемодинамики после возвращения синусового ритма).

Приводим краткую историю болезни.

Г., 63 лет, пенсионер (в прошлом электромонтер), поступил 30/Х 1971 г. в 8 час. 45 мин. Раньше никогда ничем не болел. Среди полного благополучия внезапно в ночь на 30/Х почувствовал ломящие боли в левом локтевом суставе, которые долго не да­вали уснуть. Болело горло. 29/Х вечером был в бане, парился, а затем выпил кружку холодного пива. Ночь плохо спал, неоднократно просыпался от «ломоты» в левой руке. В 5 часов утра проснулся от сильных, раздирающих загрудинных болей, которые быст­ро распространились на всю грудь, отдавали вверх, в левую руку, спину. Покрылся холодным потом, испытывал чувство нехватки воздуха; была однократная рвота. Вел себя беспокойно: кричал от боли, метался в постели. Интенсивность боли нарастала. В 7 час. 40 мин. врачом скорой помощи оказана первая помощь. Через несколько минут после инъекции промедола и приема нитроглицерина боли прекратились.

При поступлении в клинику в 9 час. 45 мин. дежурным врачом клиники (ординатор Л. К. Шагеева) констатировано удовлетворительное общее состояние: болей нет, лицо розовое, кожа нормальной влажности, теплая на ощупь. Больной лежит с низким из­головьем. Дыхание 18, спокойное. Шейные вены не вздуты. Пульс 70, ритмичный, пол­ный. АД 150/90. Левая граница сердца на 1 см влево от среднеключичной линии, верх­няя и правая — без изменений. Тоны у верхушки глухие, шумов нет. Печень не пальпируется. Живот не вздут. Температура 35,8°.

Исследование крови в 9 часов утра: Л. 4500, РОЭ 2 мм/час, лейкоформула без изменений. Эозинофилов по Дунгеру 33. Электрофореграмма: альбуминов — 51%, а1— 5,3%, а₂—11,7%, ß—10,6%, у—20,8%. Общее содержание белка 6 г%.

На ЭКГ, снятой в 9 часов утра, синусовый ритм, левограмма при достаточном вольтаже основных зубцов желудочкового комплекса. Признаки ограниченного повреж­дения и ишемии в области передней стенки левого желудочка (рис. 1, А).

В 10 час. 05 мин. больной пожаловался на неприятные ощущения за грудиной, поташнивание. Дежурный врач отметил появление редких экстрасистол при частоте пульса 80, АД 130/90. Подкожно введен промедол с анальгином. В 10 час. 10 мин. вне­запная остановка кровообращения: бледность кожи, пульс на лучевой и сонных арте­риях не пальпируется, тоны сердца не выслушиваются, дыхание редкое с последующей остановкой, зрачки широкие. Тотчас же начат закрытый массаж сердца (доц. М. К. Фе­дорова), искусственное дыхание (асе. В. М. Андреев), внутрисердечно введен норадре­налин (1 мл 0,01%). После этих мероприятий на ЭКГ зарегистрирована высоковольт­ная фибрилляция желудочков (рис. 1, Б). Фибрилляция успешно ликвидирована одиночным разрядом дефибриллятора (ИД-1-ВЭИ) в 4500 в (асс. И. П. Арлеевский). После ликвидации фибрилляции появился редкий идиовентрикулярный ритм. Продол­жался массаж сердца (орд. А. А. Мингалеев) и искусственное дыхание. В последую­щем на протяжении 15 мин. 8 раз рецидивировала фибрилляция желудочков, которая каждый раз снималась одиночным разрядом дефибриллятора возрастающей силы тока (5—6—7 тыс. в). После устранения фибрилляции вновь появлялся редкий идиовентри­кулярный ритм с полной асистолией сердца. Продолжался массаж и искусственное дыхание чистым кислородом. На 15-й минуте фибрилляция перешла в низкоамплитуд­ную (рис. 1, В), что указывало на снижение активности сердца. В таких случаях электрическая дефибрилляция часто бывает неэффективной. Для стимуляции сердца в полость правого желудочка введена смесь, состоящая из 5 мл 10% хлористого каль­ция, 0,5 мл норадреналина, 2,5 мл новокаинамида, 0,3 мл атропина. Вслед за этим продолжили ЗМС и ИД. После этих процедур вновь возникла высоковольтная фибрил­ляция. Одиночным разрядом 7000 в фибрилляция ликвидирована, появилась желудоч­ковая тахисистолия. Начал определяться слабый пульс вне массирующих движений, пациент слабо реагировал на боль. Желудочковая тахисистолия устранена разрядом дефибриллятора. На короткое время появился синусовый ритм и вновь — желудочковая тахисистолия, которая также была купирована разрядом 7000 в. На 20-й минуте от начала реанимации последняя дефибрилляция, ликвидировав желудочковую тахисистолию, вернула стойкий синусовый ритм с частотой 100 в 1 мин.

Рис. 1 ЭКГ от 30/Х 1971 г. до и в период возникновения остановки кровообра­щения.

А— 9 час., период благополучия — признаки ишемии и повреждения в отведении V ₄—₅. Б — 10 час. 10 мин.—фибрилляция желудочков. Высоковольтные зубцы с увеличивающейся и уменьшаю­щейся амплитудой — трепетание желудочков. В — тотчас после первого разряда дефибриллятора -4000 в — редкий идиовентрикулярный ритм. Применен закрытый массаж сердца, искусственное ды­хание. /' — повторная фибрилляция желудочков — низковольтные, неправильной формы зубцы, тонус сердца ослабевает. Внутрисердечно введена смесь: хлористый кальций 10% — 5 мл + норадреналин 0,5 мл + новокаинамид 5 мл. Д— 10 час. 25 мин.—желудочковая тахисистолия, исходящая из одно­го очага; дан 10-й разряд дефибриллятора 7000 в. 

В 10 час. 40 мин. на лучевой артерии пальпируется слабый ритмичный пульс 100 ударов в 1 мин. АД 85/70. Кожные покровы розовые, зрачки сузились. Больной без сознания (на вопросы не отвечает, глаза закрыты, слабая реакция на боль). В 11 часов началось сильное возбуждение: боль­ной кричит, резко напряжены разги­батели верхних и нижних конечностей, опистотонус. В течение 40 мин. неод­нократно давали закись азота, вну­тримышечно вводили по 2 мл 2,5% аминазина (всего за это время вве­дено 6 мл), 2,0 хлоралгидрата в клиз­ме. Возбуждение не прекращалось, а наоборот, достигло крайней силы. После внутривенного введения 2 мл тиопентала наступила остановка ды­хания. Искусственное дыхание чис­тым кислородом, бемигрид внутри­венно, лобелии восстановили нормаль­ный ритм дыхания. Больной уснул.

Рис. 2

Л —11 час. 45 мин. 30/Х (через 1 час 15 мин^ после восстановления гемодинамики) — синусовый ритм, монофазная кривая в I—II стандартных отведениях. Б — 4/ХІІ, 35-й день болезни — картина обширного трансмурального передне-заднего инфаркта миокарда.

В 11 час. 45 мин. снята ЭКГ (рис. 2, А). Зарегистрирована монофазная кривая в I, Ѵ1—5отведениях.

За время реанимации помимо ЗМС, ИД, ЭД, внутрисердечного введения лекарственных препаратов с самого начала остановки кро­вообращения внутривенно вводили раствор соды (40 мм 8% раствора быстро, струйно, затем 250 мм. 4% капельно на протяжении 20 мин.) для ликвидации ацидоза. Для улучшения сократительной спо­собности сердца вводили внутривен­но строфантин с панангином и норад­реналином (4 мл). В целях профи­лактики возможного отека мозга с самого начала реанимации голову больного и крупные сосудистые пуч­ки обкладывали пузырями со льдом, внутривенно однократно ввели 10 мл эуфиллина (2,4%) и 40 мг лазикса. В 12 часов дня катетером выпущено 750 мл мочи, в последующие 2 часа — еще 380 мл. До 20 час. 30/Х всего выделилось 1130 мл мочи. За это же время внутривенно введено 1400 мл жидкости.

После восстановления гемодина­мики с целью профилактики возмож­ных рецидивов нарушения ритма и борьбы с кардиогенным шоком в те­чение первых суток больному вводи­ли поляризующую смесь со строфан­тином и норадреналином внутривен­но капельно, обзидан 5 мг внутривен­но капельно, новокаинамид по 5 мл внутримышечно через каждые 8 ча­сов, полиглюкин, периодически мезатон под кожу, гидрокортизон внутри­мышечно, а также глютаминовую кислоту и комплекс витаминов В па­рентерально. До 20 час. больной был в сопорозном состоянии, большую часть времени спал, временами были короткие приступы тонических судо­рог и общего возбуждения, на вопросы отвечал вяло.

В последующие 6 дней инфаркт миокарда протекал без особенностей. На 7-й день повысилась температура до 38°, вновь появились боли в груди, грубый разлитой шум трения перикарда, который держался 2 дня, а затем исчез (параллельно с нормализа­цией температуры). В указанные дни пациент получал аспирин и преднизолон (10 мг в сутки). Быстрая благоприятная динамика перикардита без изменения картины крови свидетельствовала скорее всего о травматическом перикардите после реанимации, опи­сываемом в литературе [3].

К моменту написания данной статьи (58-й день болезни) состояние больного удов­летворительное без признаков недостаточности кровообращения; он ходит. Никаких признаков нарушения психики нет. Сохраняется лишь ретроградная амнезия. На ЭКГ — обычная инфарктная динамика (рис. 2, Б), характерная для обширной зоны поражения.

Данное наблюдение показывает, что фатальные нарушения сердечно­го ритма могут возникать на самых ранних стадиях образования инфарк­та миокарда, на стадии ишемии без предшествующих нарушений сердеч­ного ритма. Это диктует необходимость ранней госпитализации боль­ных — в первые часы после возникновения болевого припадка.