Successful complete resuscitation in the acute period of myocardial infarction
- Authors: Sherbatenko-Lushnikova L.A.1
-
Affiliations:
- Kazan State Pedagogical University named after V. I. Lenin
- Issue: Vol 53, No 3 (1972)
- Pages: 25-29
- Section: Articles
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/61716
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj61716
- ID: 61716
Cite item
Full Text
Abstract
In recent years, there are more and more reports of successful cardiac resuscitation in myocardial infarction [1-8, etc.]. The effect of resuscitation depends on many reasons: the state of blood circulation before it stops, the depth of heart damage, the time of the beginning of resuscitation, its duration, the experience of the personnel and the equipment of the medical institution, etc. P. E “Lukomsky et al. (1969) the direct effect of resuscitation in patients in the acute period of myocardial infarction was obtained in 30%, A.P. Matusova et al. (1965) - in 6%, I. E. Ganelina et al. (1970) - 63%.
Keywords
Full Text
В последние годы появляется все больше сообщений об успешной кардиологической реанимации при инфарктах миокарда [1—8 и др.]. Эффект реанимации зависит от многих причин: состояния кровообращения до момента его остановки, глубины повреждения сердца, времени начала реанимации, ее продолжительности, опытности персонала и оснащенности лечебного учреждения и др. П. Е„ Лукомским и соавт. (1969) непосредственный эффект реанимации у больных в остром периоде инфаркта миокарда был получен в 30%, А. П. Матусовой и соавт. (1965) —в 6%, И. Е. Ганелиной и соавт. (1970) — в 63%.
В терапевтической клинике Казанского ГИДУВа за время существования палаты интенсивного наблюдения с апреля по ноябрь 1971 г. было реанимировано 8 человек, непосредственный эффект получен у 4. 2 из этих больных прожили 18 и 36 часов после реанимации (временный эффект). У 2 получен стойкий эффект. Один из этих больных живет 2 года, второй — 58 дней.
Несмотря на общее небольшое число реанимированных лиц, считаем возможным сообщить об успешной стойкой кардиологической реанимации больного Г. Это наблюдение представляет интерес со многих точек зрения, в частности, ввиду упорства фибрилляции желудочков, которая рецидивировала 9 раз па протяжении 15 мин. и каждый раз была успешно ликвидирована одиночным разрядом дефибриллятора. В последующие 5 мин. наблюдалось 2 эпизода желудочковой тахисистолии, которые также были ликвидированы однократным разрядом дефибриллятора. Таким образом, на протяжении 20 мин. реанимации дано 11 разрядов дефибриллятора возрастающей силы тока от 4500 до 7000 в. В промежутках между фибрилляцией желудочков регистрировался редкий идиовентрикулярный ритм, для ликвидации которого требовался непрерывный закрытый массаж сердца, искусственное дыхание и внутрисердечное введение средств, стимулирующих активность сердца. Несмотря на общую большую длительность реанимации (20 мин.) и большое количество электрических разрядов дефибриллятора (11), реанимация была успешной (полное восстановление функции центральной нервной системы и эффективной гемодинамики после возвращения синусового ритма).
Приводим краткую историю болезни.
Г., 63 лет, пенсионер (в прошлом электромонтер), поступил 30/Х 1971 г. в 8 час. 45 мин. Раньше никогда ничем не болел. Среди полного благополучия внезапно в ночь на 30/Х почувствовал ломящие боли в левом локтевом суставе, которые долго не давали уснуть. Болело горло. 29/Х вечером был в бане, парился, а затем выпил кружку холодного пива. Ночь плохо спал, неоднократно просыпался от «ломоты» в левой руке. В 5 часов утра проснулся от сильных, раздирающих загрудинных болей, которые быстро распространились на всю грудь, отдавали вверх, в левую руку, спину. Покрылся холодным потом, испытывал чувство нехватки воздуха; была однократная рвота. Вел себя беспокойно: кричал от боли, метался в постели. Интенсивность боли нарастала. В 7 час. 40 мин. врачом скорой помощи оказана первая помощь. Через несколько минут после инъекции промедола и приема нитроглицерина боли прекратились.
При поступлении в клинику в 9 час. 45 мин. дежурным врачом клиники (ординатор Л. К. Шагеева) констатировано удовлетворительное общее состояние: болей нет, лицо розовое, кожа нормальной влажности, теплая на ощупь. Больной лежит с низким изголовьем. Дыхание 18, спокойное. Шейные вены не вздуты. Пульс 70, ритмичный, полный. АД 150/90. Левая граница сердца на 1 см влево от среднеключичной линии, верхняя и правая — без изменений. Тоны у верхушки глухие, шумов нет. Печень не пальпируется. Живот не вздут. Температура 35,8°.
Исследование крови в 9 часов утра: Л. 4500, РОЭ 2 мм/час, лейкоформула без изменений. Эозинофилов по Дунгеру 33. Электрофореграмма: альбуминов — 51%, а1— 5,3%, а2—11,7%, ß—10,6%, у—20,8%. Общее содержание белка 6 г%.
На ЭКГ, снятой в 9 часов утра, синусовый ритм, левограмма при достаточном вольтаже основных зубцов желудочкового комплекса. Признаки ограниченного повреждения и ишемии в области передней стенки левого желудочка (рис. 1, А).
В 10 час. 05 мин. больной пожаловался на неприятные ощущения за грудиной, поташнивание. Дежурный врач отметил появление редких экстрасистол при частоте пульса 80, АД 130/90. Подкожно введен промедол с анальгином. В 10 час. 10 мин. внезапная остановка кровообращения: бледность кожи, пульс на лучевой и сонных артериях не пальпируется, тоны сердца не выслушиваются, дыхание редкое с последующей остановкой, зрачки широкие. Тотчас же начат закрытый массаж сердца (доц. М. К. Федорова), искусственное дыхание (асе. В. М. Андреев), внутрисердечно введен норадреналин (1 мл 0,01%). После этих мероприятий на ЭКГ зарегистрирована высоковольтная фибрилляция желудочков (рис. 1, Б). Фибрилляция успешно ликвидирована одиночным разрядом дефибриллятора (ИД-1-ВЭИ) в 4500 в (асс. И. П. Арлеевский). После ликвидации фибрилляции появился редкий идиовентрикулярный ритм. Продолжался массаж сердца (орд. А. А. Мингалеев) и искусственное дыхание. В последующем на протяжении 15 мин. 8 раз рецидивировала фибрилляция желудочков, которая каждый раз снималась одиночным разрядом дефибриллятора возрастающей силы тока (5—6—7 тыс. в). После устранения фибрилляции вновь появлялся редкий идиовентрикулярный ритм с полной асистолией сердца. Продолжался массаж и искусственное дыхание чистым кислородом. На 15-й минуте фибрилляция перешла в низкоамплитудную (рис. 1, В), что указывало на снижение активности сердца. В таких случаях электрическая дефибрилляция часто бывает неэффективной. Для стимуляции сердца в полость правого желудочка введена смесь, состоящая из 5 мл 10% хлористого кальция, 0,5 мл норадреналина, 2,5 мл новокаинамида, 0,3 мл атропина. Вслед за этим продолжили ЗМС и ИД. После этих процедур вновь возникла высоковольтная фибрилляция. Одиночным разрядом 7000 в фибрилляция ликвидирована, появилась желудочковая тахисистолия. Начал определяться слабый пульс вне массирующих движений, пациент слабо реагировал на боль. Желудочковая тахисистолия устранена разрядом дефибриллятора. На короткое время появился синусовый ритм и вновь — желудочковая тахисистолия, которая также была купирована разрядом 7000 в. На 20-й минуте от начала реанимации последняя дефибрилляция, ликвидировав желудочковую тахисистолию, вернула стойкий синусовый ритм с частотой 100 в 1 мин.
Рис. 1 ЭКГ от 30/Х 1971 г. до и в период возникновения остановки кровообращения.
А— 9 час., период благополучия — признаки ишемии и повреждения в отведении V 4—5. Б — 10 час. 10 мин.—фибрилляция желудочков. Высоковольтные зубцы с увеличивающейся и уменьшающейся амплитудой — трепетание желудочков. В — тотчас после первого разряда дефибриллятора -4000 в — редкий идиовентрикулярный ритм. Применен закрытый массаж сердца, искусственное дыхание. /' — повторная фибрилляция желудочков — низковольтные, неправильной формы зубцы, тонус сердца ослабевает. Внутрисердечно введена смесь: хлористый кальций 10% — 5 мл + норадреналин 0,5 мл + новокаинамид 5 мл. Д— 10 час. 25 мин.—желудочковая тахисистолия, исходящая из одного очага; дан 10-й разряд дефибриллятора 7000 в.
В 10 час. 40 мин. на лучевой артерии пальпируется слабый ритмичный пульс 100 ударов в 1 мин. АД 85/70. Кожные покровы розовые, зрачки сузились. Больной без сознания (на вопросы не отвечает, глаза закрыты, слабая реакция на боль). В 11 часов началось сильное возбуждение: больной кричит, резко напряжены разгибатели верхних и нижних конечностей, опистотонус. В течение 40 мин. неоднократно давали закись азота, внутримышечно вводили по 2 мл 2,5% аминазина (всего за это время введено 6 мл), 2,0 хлоралгидрата в клизме. Возбуждение не прекращалось, а наоборот, достигло крайней силы. После внутривенного введения 2 мл тиопентала наступила остановка дыхания. Искусственное дыхание чистым кислородом, бемигрид внутривенно, лобелии восстановили нормальный ритм дыхания. Больной уснул.
Рис. 2
Л —11 час. 45 мин. 30/Х (через 1 час 15 мин^ после восстановления гемодинамики) — синусовый ритм, монофазная кривая в I—II стандартных отведениях. Б — 4/ХІІ, 35-й день болезни — картина обширного трансмурального передне-заднего инфаркта миокарда.
В 11 час. 45 мин. снята ЭКГ (рис. 2, А). Зарегистрирована монофазная кривая в I, Ѵ1—5отведениях.
За время реанимации помимо ЗМС, ИД, ЭД, внутрисердечного введения лекарственных препаратов с самого начала остановки кровообращения внутривенно вводили раствор соды (40 мм 8% раствора быстро, струйно, затем 250 мм. 4% капельно на протяжении 20 мин.) для ликвидации ацидоза. Для улучшения сократительной способности сердца вводили внутривенно строфантин с панангином и норадреналином (4 мл). В целях профилактики возможного отека мозга с самого начала реанимации голову больного и крупные сосудистые пучки обкладывали пузырями со льдом, внутривенно однократно ввели 10 мл эуфиллина (2,4%) и 40 мг лазикса. В 12 часов дня катетером выпущено 750 мл мочи, в последующие 2 часа — еще 380 мл. До 20 час. 30/Х всего выделилось 1130 мл мочи. За это же время внутривенно введено 1400 мл жидкости.
После восстановления гемодинамики с целью профилактики возможных рецидивов нарушения ритма и борьбы с кардиогенным шоком в течение первых суток больному вводили поляризующую смесь со строфантином и норадреналином внутривенно капельно, обзидан 5 мг внутривенно капельно, новокаинамид по 5 мл внутримышечно через каждые 8 часов, полиглюкин, периодически мезатон под кожу, гидрокортизон внутримышечно, а также глютаминовую кислоту и комплекс витаминов В парентерально. До 20 час. больной был в сопорозном состоянии, большую часть времени спал, временами были короткие приступы тонических судорог и общего возбуждения, на вопросы отвечал вяло.
В последующие 6 дней инфаркт миокарда протекал без особенностей. На 7-й день повысилась температура до 38°, вновь появились боли в груди, грубый разлитой шум трения перикарда, который держался 2 дня, а затем исчез (параллельно с нормализацией температуры). В указанные дни пациент получал аспирин и преднизолон (10 мг в сутки). Быстрая благоприятная динамика перикардита без изменения картины крови свидетельствовала скорее всего о травматическом перикардите после реанимации, описываемом в литературе [3].
К моменту написания данной статьи (58-й день болезни) состояние больного удовлетворительное без признаков недостаточности кровообращения; он ходит. Никаких признаков нарушения психики нет. Сохраняется лишь ретроградная амнезия. На ЭКГ — обычная инфарктная динамика (рис. 2, Б), характерная для обширной зоны поражения.
Данное наблюдение показывает, что фатальные нарушения сердечного ритма могут возникать на самых ранних стадиях образования инфаркта миокарда, на стадии ишемии без предшествующих нарушений сердечного ритма. Это диктует необходимость ранней госпитализации больных — в первые часы после возникновения болевого припадка.
About the authors
L. A. Sherbatenko-Lushnikova
Kazan State Pedagogical University named after V. I. Lenin
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Department of Therapy No. I
Russian Federation