Содержание гликогена в лимфоцитах при хроническом лимфолейкозе

Аннотация

В последние годы исследованию гликогена в лейкоцитах при системных заболева­ниях крови уделяется большое внимание.

Полный текст

Мы определяли содержание гликогена в лимфоцитах больных хроническим лимфолейкозом в различные сроки болезни по методике Хочкисса с контролем амилазой слюны.У 20 здоровых лиц Pas-положительный материал располагался в цитоплазме лим­фоцитов в виде единичных мелких гранул или пылевидной зернистости розового цвета. Под воздействием амилазы слюны они исчезали, что дает возможность интерпретировать данное вещество как гликоген. Количество клеток, содержащих более или менее круп­ные гранулы, расположенные аннулярно, было ограничено (2—4%), большинство клеток содержало пылевидную зернистость (16—50%). Мы сосчитывали 100 лимфоци­тов. По методу Astaldi и Vergaвысчитывали средний гистохимический показатель. (СГП). В номере (по нашим данным) он равен 0,45+0,05.

Обследовано 47 мужчин и 17 женщин с хроническим лимфолейкозом в возрасте от 34 до 77 лет. Большинство больных было старше 60 лет.

В 1-ю группу был отнесены 24 больных с начальными проявлениями хрониче­ского лимфолейкоза. Из состава этой группы мы выделили 14 больных, которые имели наименьшую продолжительность болезни. Большинство было обследовано непосред­ственно после установления диагноза. При тщательном сборе анамнеза удалось вы­яснить, что начало заболевания надо отнести на 1—2 года назад. Жалоб эти больные не предъявляли. У них отмечалась умеренно выраженная генерализованная лимфоаденопатия. Количество лейкоцитов — от 12 000 до 40 000, лимфоцитов — 60—80%. Красная кровь, количество тромбоцитов были в пределах нормы. В этой подгруппе больных СГП содержания гликогена в лимфоцитах был в пределах нормы — 0,48+0,08.

Большинство остальных 10 больных жаловалось на периодическое снижение трудо­способности. У них отмечалось более выраженное увеличение количества лейкоцитов (до 100 000). У 6 из них лимфоузлы всех групп были увеличены до 1х2 см, печень и селезенка не пальпировались; у 4 кроме увеличения лимфоузлов было умеренное увели­чение печени. В той и другой подгруппах содержание гликогена было высоким, соответственно 1,45+0,16 и 1,51+0,3. При наблюдении в динамике у этих больных прослеживалось прогрессирование симптомов обострения хронического лимфолейкоза.

Во 2-й группе, куда были включены больные с выраженными клинико-гематологи­ческими проявлениями хронического лимфолейкоза, максимальное увеличение содер­жания гликогена в лимфоцитах установлено у 11 чел. У них отмечалось более значи­тельное увеличение периферических лимфоузлов печени, селезенки, выраженная лейкемия, тенденция к анемии и тромбоцитопении. Течение болезни у этих больных было более тяжелым. Чаще наблюдались осложнения в виде гемолитических кризов, пневмонии и т. д. СГП больных этой группы — 1,54+0,12.

У остальных больных (10 чел.) при тех же гематологических показателях можно было отметить преобладание в увеличении печени и селезенки, у некоторых опреде­лялись конгломераты лимфоузлов в брюшной полости. Содержание гликогена в лимфоцитах этих больных было несколько меньше, СГП был равен 1,09+0,17.

После лечения (цитостатики, рентгенотерапия, гормональная терапия) при наличии субъективного улучшения в первой подгруппе у 5 больных не наблюдалось объектив­ных признаков наступления ремиссии, содержание гликогена оставалось высоким (1,41+0,22). У 6 больных лечение дало эффект, что выражалось в улучшении само­чувствия, уменьшении лимфоузлов, улучшении гематологических показателей. СПТ снизился до 0,47+0,08.

Во II подгруппе лечение у всех дало эффект, что также сопровождалось снижением содержания гликогена в лимфоцитах (0,71+0,21).

8 больных были обследованы повторно в состоянии ремиссии через 1—и месяцев после окончания лечения. СГП во время ремиссии были равен 0,694-0,22.

В терминальной фазе обследовано 10 больных. Лишь у 3 больных отмечалось пре­обладание в периферической крови молодых крупных клеток типа лимфобластов. Эти клетки были бедны гликогеном (СГП — 0,4—0,7). Остальные больные были обследова­ны при наличии воспалительных осложнений (пневмония), от которой они и погибли. СГП в этой подгруппе—1,32+0,11.

При анализе наших наблюдений мы выделили 9 больных с длительностью болезни от 7 до 15 лет. Только 2 из них были моложе 70 лет. Несмотря на длительное течение болезни, у этих больных отмечалось весьма умеренное увеличение печени и селезенки, лимфоузлов, на удовлетворительном уровне оставалась красная кровь и тромбоциты, не отмечалось гиперлейкоцитоза. Однако количество лимфоцитов было очень высоким (96—98%). В период обострения у этих больных отмечено умеренное увеличение содержания гликогена в лимфоцитах—1,26+0,11; после курса лечения (цитостатики, гормональная терапия и главным образом стимулирующая терапия) СГП снизился до 0,7+0,1. Б период ремиссии у больных этой группы (5 чел.) наблюдалось снижение содержания гликогена в лимфоцитах до 0,49+0,13.

Подводя итоги, можно сказать, что увеличение количества гликогена в лимфоцитах при хроническом лимфолейкозе является характерным для этого заболевания. Наи­большее повышение содержания гликогена найдено при обострении процесса. Причем повышение гликогена, по нашим данным, опережает клинические проявления обостре­ния процесса. После цитостатического лечения, в период ремиссии, а также в началь­ном периоде болезни повышение содержания гликогена весьма умеренное. Злокаче­ственное течение болезни не сопровождается значительным повышением содержания гликогена в лимфоцитах.