The content of glycogen in lymphocytes in chronic lymphocytic leukemia

Abstract

In recent years, much attention has been paid to the study of glycogen in leukocytes in systemic blood diseases.

Full Text

В последние годы исследованию гликогена в лейкоцитах при системных заболева­ниях крови уделяется большое внимание.

Мы определяли содержание гликогена в лимфоцитах больных хроническим лимфолейкозом в различные сроки болезни по методике Хочкисса с контролем амилазой слюны.У 20 здоровых лиц Pas-положительный материал располагался в цитоплазме лим­фоцитов в виде единичных мелких гранул или пылевидной зернистости розового цвета. Под воздействием амилазы слюны они исчезали, что дает возможность интерпретировать данное вещество как гликоген. Количество клеток, содержащих более или менее круп­ные гранулы, расположенные аннулярно, было ограничено (2—4%), большинство клеток содержало пылевидную зернистость (16—50%). Мы сосчитывали 100 лимфоци­тов. По методу Astaldi и Vergaвысчитывали средний гистохимический показатель. (СГП). В номере (по нашим данным) он равен 0,45+0,05.

Обследовано 47 мужчин и 17 женщин с хроническим лимфолейкозом в возрасте от 34 до 77 лет. Большинство больных было старше 60 лет.

В 1-ю группу был отнесены 24 больных с начальными проявлениями хрониче­ского лимфолейкоза. Из состава этой группы мы выделили 14 больных, которые имели наименьшую продолжительность болезни. Большинство было обследовано непосред­ственно после установления диагноза. При тщательном сборе анамнеза удалось вы­яснить, что начало заболевания надо отнести на 1—2 года назад. Жалоб эти больные не предъявляли. У них отмечалась умеренно выраженная генерализованная лимфоаденопатия. Количество лейкоцитов — от 12 000 до 40 000, лимфоцитов — 60—80%. Красная кровь, количество тромбоцитов были в пределах нормы. В этой подгруппе больных СГП содержания гликогена в лимфоцитах был в пределах нормы — 0,48+0,08.

Большинство остальных 10 больных жаловалось на периодическое снижение трудо­способности. У них отмечалось более выраженное увеличение количества лейкоцитов (до 100 000). У 6 из них лимфоузлы всех групп были увеличены до 1х2 см, печень и селезенка не пальпировались; у 4 кроме увеличения лимфоузлов было умеренное увели­чение печени. В той и другой подгруппах содержание гликогена было высоким, соответственно 1,45+0,16 и 1,51+0,3. При наблюдении в динамике у этих больных прослеживалось прогрессирование симптомов обострения хронического лимфолейкоза.

Во 2-й группе, куда были включены больные с выраженными клинико-гематологи­ческими проявлениями хронического лимфолейкоза, максимальное увеличение содер­жания гликогена в лимфоцитах установлено у 11 чел. У них отмечалось более значи­тельное увеличение периферических лимфоузлов печени, селезенки, выраженная лейкемия, тенденция к анемии и тромбоцитопении. Течение болезни у этих больных было более тяжелым. Чаще наблюдались осложнения в виде гемолитических кризов, пневмонии и т. д. СГП больных этой группы — 1,54+0,12.

У остальных больных (10 чел.) при тех же гематологических показателях можно было отметить преобладание в увеличении печени и селезенки, у некоторых опреде­лялись конгломераты лимфоузлов в брюшной полости. Содержание гликогена в лимфоцитах этих больных было несколько меньше, СГП был равен 1,09+0,17.

После лечения (цитостатики, рентгенотерапия, гормональная терапия) при наличии субъективного улучшения в первой подгруппе у 5 больных не наблюдалось объектив­ных признаков наступления ремиссии, содержание гликогена оставалось высоким (1,41+0,22). У 6 больных лечение дало эффект, что выражалось в улучшении само­чувствия, уменьшении лимфоузлов, улучшении гематологических показателей. СПТ снизился до 0,47+0,08.

Во II подгруппе лечение у всех дало эффект, что также сопровождалось снижением содержания гликогена в лимфоцитах (0,71+0,21).

8 больных были обследованы повторно в состоянии ремиссии через 1—и месяцев после окончания лечения. СГП во время ремиссии были равен 0,694-0,22.

В терминальной фазе обследовано 10 больных. Лишь у 3 больных отмечалось пре­обладание в периферической крови молодых крупных клеток типа лимфобластов. Эти клетки были бедны гликогеном (СГП — 0,4—0,7). Остальные больные были обследова­ны при наличии воспалительных осложнений (пневмония), от которой они и погибли. СГП в этой подгруппе—1,32+0,11.

При анализе наших наблюдений мы выделили 9 больных с длительностью болезни от 7 до 15 лет. Только 2 из них были моложе 70 лет. Несмотря на длительное течение болезни, у этих больных отмечалось весьма умеренное увеличение печени и селезенки, лимфоузлов, на удовлетворительном уровне оставалась красная кровь и тромбоциты, не отмечалось гиперлейкоцитоза. Однако количество лимфоцитов было очень высоким (96—98%). В период обострения у этих больных отмечено умеренное увеличение содержания гликогена в лимфоцитах—1,26+0,11; после курса лечения (цитостатики, гормональная терапия и главным образом стимулирующая терапия) СГП снизился до 0,7+0,1. Б период ремиссии у больных этой группы (5 чел.) наблюдалось снижение содержания гликогена в лимфоцитах до 0,49+0,13.

Подводя итоги, можно сказать, что увеличение количества гликогена в лимфоцитах при хроническом лимфолейкозе является характерным для этого заболевания. Наи­большее повышение содержания гликогена найдено при обострении процесса. Причем повышение гликогена, по нашим данным, опережает клинические проявления обостре­ния процесса. После цитостатического лечения, в период ремиссии, а также в началь­ном периоде болезни повышение содержания гликогена весьма умеренное. Злокаче­ственное течение болезни не сопровождается значительным повышением содержания гликогена в лимфоцитах.