Недостаточность кровообращения при токсических пневмониях у детей раннего возраста

Аннотация

При тяжелых токсических пневмониях у детей раннего возраста часто развивается нарушение кровообращения, что резко ухудшает общее состояние детей и играет решающую роль в исходах заболевания. Клиника и терапия недостаточности кровооб­ращения при пневмониях у детей раннего возраста сравнительно мало изучены.

Полный текст

Мы обследовали 45 детей раннего возраста с токсической и токсико-септической формами пневмонии. У 17 детей был кардиоваскулярный синдром, у 8 — сочетание кардиоваскулярного синдрома с астматическим, у 2 — с менинго-энцефалитическим и кишечным синдромами, у 17 наблюдался нейротоксический синдром. У 1 больного пнев­мония протекала на фоне врожденного порока сердца (болезнь Фалло), осложненного нарушением кровообращения.

Недостаточность кровообращения констатирована у 35 больных, преимущественно у детей первого года жизни (22); у 32 расстройство кровообращения развилось в раз­гар заболевания, у 3 — на фоне обострения пневмонии. Большинство из них поступало в клинику в тяжелом или крайне тяжелом состоянии. 3 больных умерли.

В зависимости от выраженности отдельных симптомов недостаточности кровообра­щения мы разделили всех больных на 2 группы. У 12 больных 1-й гр. с тяжелым нарушением кровообращения (ІІБ степени по классификации Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко, модифицированной применительно к раннему возрасту) был цианоз губ, ногтей, носогубного треугольника на фоне резкой бледности, стонущее дыхание до 72—120 в минуту в покое, мучительный, частый кашель, набухание шейных вен. У 4 больных было расширение правой границы сердца, глухость тонов, систолический шум в V точке и на верхушке, акцент II тона на легочной артерии, ритм галопа. У всех больных пульс достигал 160—220. Печень выступала из-под края реберной дуги на 4—5 см. В легких выслушивалось много влажных и сухих хрипов. У 7 больных развился отечный синдром, проявлявшийся общей пастозностью, периорбитальными отеками. Больные чаще были беспокойны, при выраженном нейротоксикозе у некоторых отмечалось сопорозное состояние. У всех детей был снижен аппетит вплоть до полной анорексии.

У 23 больных 2-й гр. была недостаточность кровообращения ПА степени: дыхание в покое до 60—80 в минуту, пульс до 140—150, увеличение печени.

У 21 ребенка расстройство кровообращения протекало по типу острой правожелудочковой недостаточности (бледность и цианоз кожных покровов, набухание шейных вен, расширение правой границы сердца, увеличение печени) и у 14 — по смешанному типу. У 9 больных картину право- или левожелудочковой недостаточности дополняла острая коронарная недостаточность. У этих детей кроме цианоза и бледности кожных покро­вов, одутловатости лица, выраженной тахикардии мы наблюдали двигательное беспо­койство, снижение мышечного тонуса, вздутие живота, в некоторых случаях олигурию и парез кишечника. У части больных были признаки симпатотонического или парали­тического коллапса: похолодание конечностей, мраморный рисунок кожи, нитевидный частый пульс, повышение максимального или значительное снижение максимального и минимального АД.

ЭКГ-исследования выявили изменения в основном со стороны зубцов Т и Р. Зубец Т был сниженным bовсех отведениях, сглаженным или двугорбым параллельно степени недостаточности кровообращения. Изменения зубца Р заключались в снижении его вольтажа в I, a VL, V5 отведениях и в увеличении во II, III, a VF отведениях, при этом у 2/3 больных зубец Р в этих отведениях был заострен — типа Р — pulmonale. Клинику острой коронарной недостаточности дополняли ЭКГ-изменения, выражающиеся в рез­кой синусовой тахикардии с отчетливым укорочением интервала ТР. У 9 детей он был очень коротким и приближался к критической частоте Венкенбаха. У 10 больных отме­чена перегрузка правого отдела сердца.

Исследования электролитного обмена показали существенные сдвиги в обмене К, Na, Са, Mg. Наибольшие изменения претерпел внутриклеточный состав электро­литов в виде гипокалиемии и гипернатриемии. Было снижено содержание внеклеточ­ного Na, Mgи Са плазмы параллельно степени недостаточности кровообращения. К плазмы у большинства оставался в пределах нормы.

Результаты наблюдений позволяют сделать вывод, что у большинства больных токсической формой пневмонии происходят значительные изменения сердечно-сосудис­той системы с развитием различных форм недостаточности кровообращения, что тре­бует неотложных терапевтических мероприятий. Комплекс терапевтических средств при токсических формах пневмоний с клиническими симптомами недостаточности кро­вообращения должен обязательно включать внутривенное введение коргликона, стро­фантина в возрастных дозах, в тяжелых случаях — повторно через 8—12 часов. При недостаточности кровообращения ПА ст. лечение сердечными гликозидами в течение ближайших 2—4 дней позволяет ликвидировать симптомы недостаточности кровообра­щения. Больным с недостаточностью кровообращения ПБ ст. введение сердечных гликозидов необходимо продолжить до 5—10 дней. При наличии застойных явлений в большом круге кровообращения, при выраженном бронхоспазме лучший эффект дают внутривенные инъекции эуфиллина с глюкозой.

У детей с выраженной сосудистой недостаточностью по типу симпатотонического коллапса уменьшение недостаточности кровообращения наступало лишь при дополни­тельном введении препаратов, тонизирующих сосудистую систему — адреналина и мезатона.

Всем детям с токсической пневмонией с симптомами недостаточности кровообра­щения показано лечение кокарбоксилазой, АТФ, а также патогенетическое и симптома­тическое лечение с включением парентерального введения гормонов, седативных и десенсибилизирующих средств, оксигенотерапия и борьба с гипертермией.