Недостаточность кровообращения при токсических пневмониях у детей раннего возраста
- Авторы: Мамлеева К.Х.1
-
Учреждения:
- Башкирский медицинский институт
- Выпуск: Том 53, № 2 (1972)
- Страницы: 16-17
- Тип: Статьи
- Статья получена: 20.02.2021
- Статья одобрена: 20.02.2021
- Статья опубликована: 30.03.1972
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/61370
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj61370
- ID: 61370
Цитировать
Полный текст
Аннотация
При тяжелых токсических пневмониях у детей раннего возраста часто развивается нарушение кровообращения, что резко ухудшает общее состояние детей и играет решающую роль в исходах заболевания. Клиника и терапия недостаточности кровообращения при пневмониях у детей раннего возраста сравнительно мало изучены.
Ключевые слова
Полный текст
При тяжелых токсических пневмониях у детей раннего возраста часто развивается нарушение кровообращения, что резко ухудшает общее состояние детей и играет решающую роль в исходах заболевания. Клиника и терапия недостаточности кровообращения при пневмониях у детей раннего возраста сравнительно мало изучены.
Мы обследовали 45 детей раннего возраста с токсической и токсико-септической формами пневмонии. У 17 детей был кардиоваскулярный синдром, у 8 — сочетание кардиоваскулярного синдрома с астматическим, у 2 — с менинго-энцефалитическим и кишечным синдромами, у 17 наблюдался нейротоксический синдром. У 1 больного пневмония протекала на фоне врожденного порока сердца (болезнь Фалло), осложненного нарушением кровообращения.
Недостаточность кровообращения констатирована у 35 больных, преимущественно у детей первого года жизни (22); у 32 расстройство кровообращения развилось в разгар заболевания, у 3 — на фоне обострения пневмонии. Большинство из них поступало в клинику в тяжелом или крайне тяжелом состоянии. 3 больных умерли.
В зависимости от выраженности отдельных симптомов недостаточности кровообращения мы разделили всех больных на 2 группы. У 12 больных 1-й гр. с тяжелым нарушением кровообращения (ІІБ степени по классификации Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко, модифицированной применительно к раннему возрасту) был цианоз губ, ногтей, носогубного треугольника на фоне резкой бледности, стонущее дыхание до 72—120 в минуту в покое, мучительный, частый кашель, набухание шейных вен. У 4 больных было расширение правой границы сердца, глухость тонов, систолический шум в V точке и на верхушке, акцент II тона на легочной артерии, ритм галопа. У всех больных пульс достигал 160—220. Печень выступала из-под края реберной дуги на 4—5 см. В легких выслушивалось много влажных и сухих хрипов. У 7 больных развился отечный синдром, проявлявшийся общей пастозностью, периорбитальными отеками. Больные чаще были беспокойны, при выраженном нейротоксикозе у некоторых отмечалось сопорозное состояние. У всех детей был снижен аппетит вплоть до полной анорексии.
У 23 больных 2-й гр. была недостаточность кровообращения ПА степени: дыхание в покое до 60—80 в минуту, пульс до 140—150, увеличение печени.
У 21 ребенка расстройство кровообращения протекало по типу острой правожелудочковой недостаточности (бледность и цианоз кожных покровов, набухание шейных вен, расширение правой границы сердца, увеличение печени) и у 14 — по смешанному типу. У 9 больных картину право- или левожелудочковой недостаточности дополняла острая коронарная недостаточность. У этих детей кроме цианоза и бледности кожных покровов, одутловатости лица, выраженной тахикардии мы наблюдали двигательное беспокойство, снижение мышечного тонуса, вздутие живота, в некоторых случаях олигурию и парез кишечника. У части больных были признаки симпатотонического или паралитического коллапса: похолодание конечностей, мраморный рисунок кожи, нитевидный частый пульс, повышение максимального или значительное снижение максимального и минимального АД.
ЭКГ-исследования выявили изменения в основном со стороны зубцов Т и Р. Зубец Т был сниженным bовсех отведениях, сглаженным или двугорбым параллельно степени недостаточности кровообращения. Изменения зубца Р заключались в снижении его вольтажа в I, a VL, V5 отведениях и в увеличении во II, III, a VF отведениях, при этом у 2/3 больных зубец Р в этих отведениях был заострен — типа Р — pulmonale. Клинику острой коронарной недостаточности дополняли ЭКГ-изменения, выражающиеся в резкой синусовой тахикардии с отчетливым укорочением интервала ТР. У 9 детей он был очень коротким и приближался к критической частоте Венкенбаха. У 10 больных отмечена перегрузка правого отдела сердца.
Исследования электролитного обмена показали существенные сдвиги в обмене К, Na, Са, Mg. Наибольшие изменения претерпел внутриклеточный состав электролитов в виде гипокалиемии и гипернатриемии. Было снижено содержание внеклеточного Na, Mgи Са плазмы параллельно степени недостаточности кровообращения. К плазмы у большинства оставался в пределах нормы.
Результаты наблюдений позволяют сделать вывод, что у большинства больных токсической формой пневмонии происходят значительные изменения сердечно-сосудистой системы с развитием различных форм недостаточности кровообращения, что требует неотложных терапевтических мероприятий. Комплекс терапевтических средств при токсических формах пневмоний с клиническими симптомами недостаточности кровообращения должен обязательно включать внутривенное введение коргликона, строфантина в возрастных дозах, в тяжелых случаях — повторно через 8—12 часов. При недостаточности кровообращения ПА ст. лечение сердечными гликозидами в течение ближайших 2—4 дней позволяет ликвидировать симптомы недостаточности кровообращения. Больным с недостаточностью кровообращения ПБ ст. введение сердечных гликозидов необходимо продолжить до 5—10 дней. При наличии застойных явлений в большом круге кровообращения, при выраженном бронхоспазме лучший эффект дают внутривенные инъекции эуфиллина с глюкозой.
У детей с выраженной сосудистой недостаточностью по типу симпатотонического коллапса уменьшение недостаточности кровообращения наступало лишь при дополнительном введении препаратов, тонизирующих сосудистую систему — адреналина и мезатона.
Всем детям с токсической пневмонией с симптомами недостаточности кровообращения показано лечение кокарбоксилазой, АТФ, а также патогенетическое и симптоматическое лечение с включением парентерального введения гормонов, седативных и десенсибилизирующих средств, оксигенотерапия и борьба с гипертермией.
Об авторах
К. Х. Мамлеева
Башкирский медицинский институт
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Кафедра детских болезней
РоссияСписок литературы
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)