Insufficiency of blood circulation in toxic pneumonia in young children

Abstract

With severe toxic pneumonia in young children, circulatory disorders often develop, which sharply worsens the general condition of children and plays a decisive role in the outcome of the disease. The clinical picture and therapy of circulatory failure in pneumonia in young children has been relatively little studied.

Full Text

При тяжелых токсических пневмониях у детей раннего возраста часто развивается нарушение кровообращения, что резко ухудшает общее состояние детей и играет решающую роль в исходах заболевания. Клиника и терапия недостаточности кровооб­ращения при пневмониях у детей раннего возраста сравнительно мало изучены.

Мы обследовали 45 детей раннего возраста с токсической и токсико-септической формами пневмонии. У 17 детей был кардиоваскулярный синдром, у 8 — сочетание кардиоваскулярного синдрома с астматическим, у 2 — с менинго-энцефалитическим и кишечным синдромами, у 17 наблюдался нейротоксический синдром. У 1 больного пнев­мония протекала на фоне врожденного порока сердца (болезнь Фалло), осложненного нарушением кровообращения.

Недостаточность кровообращения констатирована у 35 больных, преимущественно у детей первого года жизни (22); у 32 расстройство кровообращения развилось в раз­гар заболевания, у 3 — на фоне обострения пневмонии. Большинство из них поступало в клинику в тяжелом или крайне тяжелом состоянии. 3 больных умерли.

В зависимости от выраженности отдельных симптомов недостаточности кровообра­щения мы разделили всех больных на 2 группы. У 12 больных 1-й гр. с тяжелым нарушением кровообращения (ІІБ степени по классификации Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко, модифицированной применительно к раннему возрасту) был цианоз губ, ногтей, носогубного треугольника на фоне резкой бледности, стонущее дыхание до 72—120 в минуту в покое, мучительный, частый кашель, набухание шейных вен. У 4 больных было расширение правой границы сердца, глухость тонов, систолический шум в V точке и на верхушке, акцент II тона на легочной артерии, ритм галопа. У всех больных пульс достигал 160—220. Печень выступала из-под края реберной дуги на 4—5 см. В легких выслушивалось много влажных и сухих хрипов. У 7 больных развился отечный синдром, проявлявшийся общей пастозностью, периорбитальными отеками. Больные чаще были беспокойны, при выраженном нейротоксикозе у некоторых отмечалось сопорозное состояние. У всех детей был снижен аппетит вплоть до полной анорексии.

У 23 больных 2-й гр. была недостаточность кровообращения ПА степени: дыхание в покое до 60—80 в минуту, пульс до 140—150, увеличение печени.

У 21 ребенка расстройство кровообращения протекало по типу острой правожелудочковой недостаточности (бледность и цианоз кожных покровов, набухание шейных вен, расширение правой границы сердца, увеличение печени) и у 14 — по смешанному типу. У 9 больных картину право- или левожелудочковой недостаточности дополняла острая коронарная недостаточность. У этих детей кроме цианоза и бледности кожных покро­вов, одутловатости лица, выраженной тахикардии мы наблюдали двигательное беспо­койство, снижение мышечного тонуса, вздутие живота, в некоторых случаях олигурию и парез кишечника. У части больных были признаки симпатотонического или парали­тического коллапса: похолодание конечностей, мраморный рисунок кожи, нитевидный частый пульс, повышение максимального или значительное снижение максимального и минимального АД.

ЭКГ-исследования выявили изменения в основном со стороны зубцов Т и Р. Зубец Т был сниженным bовсех отведениях, сглаженным или двугорбым параллельно степени недостаточности кровообращения. Изменения зубца Р заключались в снижении его вольтажа в I, a VL, V5 отведениях и в увеличении во II, III, a VF отведениях, при этом у 2/3 больных зубец Р в этих отведениях был заострен — типа Р — pulmonale. Клинику острой коронарной недостаточности дополняли ЭКГ-изменения, выражающиеся в рез­кой синусовой тахикардии с отчетливым укорочением интервала ТР. У 9 детей он был очень коротким и приближался к критической частоте Венкенбаха. У 10 больных отме­чена перегрузка правого отдела сердца.

Исследования электролитного обмена показали существенные сдвиги в обмене К, Na, Са, Mg. Наибольшие изменения претерпел внутриклеточный состав электро­литов в виде гипокалиемии и гипернатриемии. Было снижено содержание внеклеточ­ного Na, Mgи Са плазмы параллельно степени недостаточности кровообращения. К плазмы у большинства оставался в пределах нормы.

Результаты наблюдений позволяют сделать вывод, что у большинства больных токсической формой пневмонии происходят значительные изменения сердечно-сосудис­той системы с развитием различных форм недостаточности кровообращения, что тре­бует неотложных терапевтических мероприятий. Комплекс терапевтических средств при токсических формах пневмоний с клиническими симптомами недостаточности кро­вообращения должен обязательно включать внутривенное введение коргликона, стро­фантина в возрастных дозах, в тяжелых случаях — повторно через 8—12 часов. При недостаточности кровообращения ПА ст. лечение сердечными гликозидами в течение ближайших 2—4 дней позволяет ликвидировать симптомы недостаточности кровообра­щения. Больным с недостаточностью кровообращения ПБ ст. введение сердечных гликозидов необходимо продолжить до 5—10 дней. При наличии застойных явлений в большом круге кровообращения, при выраженном бронхоспазме лучший эффект дают внутривенные инъекции эуфиллина с глюкозой.

У детей с выраженной сосудистой недостаточностью по типу симпатотонического коллапса уменьшение недостаточности кровообращения наступало лишь при дополни­тельном введении препаратов, тонизирующих сосудистую систему — адреналина и мезатона.

Всем детям с токсической пневмонией с симптомами недостаточности кровообра­щения показано лечение кокарбоксилазой, АТФ, а также патогенетическое и симптома­тическое лечение с включением парентерального введения гормонов, седативных и десенсибилизирующих средств, оксигенотерапия и борьба с гипертермией.