Функция поджелудочной железы и белки сыворотки крови при некоторых хронических заболеваниях органов пищеварения

Аннотация

Поражение поджелудочной железы является частым спутником хронических заболеваний органов пищеварения. Однако роль ее в происхождении белковых сдвигов у этих больных освещена недостаточно. Между тем приводимые литературные данные, как экспериментальные, так и клинические, указывают на участие поджелудочной железы в регуляции не только углеводного и жирового, но и белкового обмена.

Полный текст

И. М. Джаксон и Г. Ф. Милюшкевич (1957) нашли в поджелудочном соке собаки вещества, влияющие на белковый обмен. Р. И. Поляк (1960) показал, что удаление даже части поджелудочной железы у собаки сопровождается выраженными белковыми сдвигами.

В. В. Чаплинский (1961) при острых панкреатитах наблюдал снижение общего количества белка за счет альбуминов. С. А. Карпюк (1961) отметил при панкреонекрозе увеличение a1 и ß-глобулинов. Де Маркос (1961) при обострении хронического панкреатита наблюдал снижение альбуминов и увеличение а1 и у-глобулинов.

В данной работе мы поставили перед собой задачу изучить роль нарушения функции поджелудочной железы в изменении белкового обмена при хронических заболеваниях органов пищеварения. С этой целью изучалось функциональное состояние поджелудочной железы у 80 больных. Определялась концентрация ферментов в 15-минутных порциях дуоденального содержимого до и после введения в двенадцатиперстную кишку соляной кислоты; амилаза исследовалась по Гольдштейну, липаза — по Черри- Гренделла в модификации Лоренгардта, трипсин — по Голтье, бикарбонатная щелочность— методом обратного титрования 0,1 н. NaOH. В крови определялась амилаза по Смит-Рою и антитромбиновый титр пс Иннерфильд, в моче — диастаза по Вольгемуту.

В результате проведенных исследований была выделена группа больных (40) с клиническими и лабораторными данными поражения поджелудочной железы. У этих больных мы диагностировали первичный хронический панкреатит (по терминологии H. II. Лепорского), развившийся на фоне других заболеваний органов пищеварения. У остальных больных (25 — с хроническим холецистогепатитом и 15 — с язвенной болезнью) ни клинических, ни биохимических признаков заболевания поджелудочной железы не выявлялось.

Изучение белков сыворотки крови проводилось методом электрофореза на бумаге в аппарате ЭФА-1 при V = 125 в, 1 = 0,15 мА/см, Т = 18 часов. После проведения электрофореза бумажные ленты высушивались при 90° в течение 15 мин, а затем окрашивались бром-феноловым синим, высушивались при комнатной температуре, элюировались 0,1 н. NaOH и колориметрировались при зеленом светофильтре в ФЭК-М. Общее количество белка определялось рефрактометром.

У больных хроническим холецистогепатитом белковые сдвиги выражались в умеренном снижении альбуминов (45,0—55,0)—у 11 и увеличении у-глобулинов (21,0— 32,0) —у 15 больных. У 2 больных отмечено увеличение а1 и у 2 других а2-глобулинов. Эти данные соответствуют литературным материалам.

У больных с хроническим холецистопанкреатитом белковые сдвиги были выражены более резко. Альбумины снижены у 18 человек, из них у 7 — ниже 45%. Увеличение глобулинов отмечалось: а1 — у 4, а2—у 8, ß — у 12, у — у 16 больных, из них у 5 одновременно были увеличены а2, ß, у-глобулины, у 3 — ß и у-глобулины. Общий белок оказался пониженным у 3 больных.

Из 15 больных с язвенной болезнью альбумины были снижены у 7 человек, из них у 1—ниже 45%. Глобулины увеличены: а1 — у 2, а2 — у 3, у—у 6 больных. Общий белок был снижен у одного больного.

По литературным данным, при язвенной болезни отмечено снижение альбуминов, увеличение а1 и а2-глобулинов, a при осложнении язвенной болезни может появляться увеличение ß и у-глобулинов.

В тех же случаях, где язвенная болезнь сочеталась с панкреатитом, белковые сдвиги были более значительны. Альбумины были снижены у всех 8 больных, из них у 3 ниже 45%, глобулины увеличены: а1—у 3, а2 — у 5, ß — у 7, у — у 3, из них одновременно увеличены а2, ß, у — у 2, a ß и у — у одного. Общий белок был снижен у одного больного.

Аналогичные белковые сдвиги отмечались и у больных хроническим панкреатитом без сопутствующих заболеваний органов пищеварения. Альбумины были снижены у всех 7 больных, из них у 2 — ниже 45%. Глобулины были увеличены: а1 — у 2, а2 — у 3, ß — у 5, у — у 7, из них одновременно а2, ß, у-глобулины увеличены у 2 больных.

Таким образом, в отличие от больных с хроническим холецистогепатитом и язвенной болезнью, вовлечение в патологический процесс поджелудочной железы сопровождается более выраженным и закономерным снижением альбуминов, увеличением наряду с а2 и у-глобулинами также и ß-глобулинов.

По данным И. Мадьяра (1962), увеличение ß-глобулинов зависит от застоя желчи. Н. А. Заславская (1961) также отметила при осложнении гепатита холангитом увеличение ß-глобулинов. 3. А. Бондарь (1960) связывает увеличение ß-глобулинов с жировой дистрофией печени. Особенно значительное увеличение ß-глобулинов (до 29,9%) отмечено при остром гепатите (М. Г. Денисова, 1960).

По нашим данным, поражение Поджелудочной железы часто сопровождалось не изолированным увеличением ß-глобулинов, а сдвигом белковой формулы в сторону грубодисперсных фракций. При этом увеличение ß-глобулинов не превышало 17,8%, а у-глобулинов — 32%.

Наиболее вероятной причиной этих изменений может быть влияние поджелудочной железы на состояние белкового обмена в печени. В литературе имеются указания на то, что у больных с длительно протекающим хроническим панкреатитом в поздней стадии заболевания может развиться цирроз печени.

Нельзя не учитывать также роль внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы в нарушениях белкового обмена. Так, из 5 больных, у которых в дуоденальном содержимом снижены все 3 фермента, грубые нарушения белкового обмена отмечены у 4. Правда, аналогичные белковые сдвиги отмечались и без внешнесекреторной недостаточности.

Выводы

1. Поражение поджелудочной железы ухудшает состояние белкового обмена у больных с хроническим холецистогепатитом и язвенной болезнью.
2. Наступающие белковые сдвиги характеризуются более выраженным снижением альбуминов, увеличением ß и у и в некоторых случаях — а2-глобулинов.