Pancreatic function and serum proteins in certain chronic diseases of the digestive system

Abstract

The defeat of the pancreas is a frequent companion of chronic diseases of the digestive system. However, its role in the origin of protein shifts in these patients is insufficiently elucidated. Meanwhile, the cited literature data, both experimental and clinical, indicate the participation of the pancreas in the regulation of not only carbohydrate and fat metabolism, but also protein metabolism.

Full Text

Поражение поджелудочной железы является частым спутником хронических заболеваний органов пищеварения. Однако роль ее в происхождении белковых сдвигов у этих больных освещена недостаточно. Между тем приводимые литературные данные, как экспериментальные, так и клинические, указывают на участие поджелудочной железы в регуляции не только углеводного и жирового, но и белкового обмена.

И. М. Джаксон и Г. Ф. Милюшкевич (1957) нашли в поджелудочном соке собаки вещества, влияющие на белковый обмен. Р. И. Поляк (1960) показал, что удаление даже части поджелудочной железы у собаки сопровождается выраженными белковыми сдвигами.

В. В. Чаплинский (1961) при острых панкреатитах наблюдал снижение общего количества белка за счет альбуминов. С. А. Карпюк (1961) отметил при панкреонекрозе увеличение a1 и ß-глобулинов. Де Маркос (1961) при обострении хронического панкреатита наблюдал снижение альбуминов и увеличение а1 и у-глобулинов.

В данной работе мы поставили перед собой задачу изучить роль нарушения функции поджелудочной железы в изменении белкового обмена при хронических заболеваниях органов пищеварения. С этой целью изучалось функциональное состояние поджелудочной железы у 80 больных. Определялась концентрация ферментов в 15-минутных порциях дуоденального содержимого до и после введения в двенадцатиперстную кишку соляной кислоты; амилаза исследовалась по Гольдштейну, липаза — по Черри- Гренделла в модификации Лоренгардта, трипсин — по Голтье, бикарбонатная щелочность— методом обратного титрования 0,1 н. NaOH. В крови определялась амилаза по Смит-Рою и антитромбиновый титр пс Иннерфильд, в моче — диастаза по Вольгемуту.

В результате проведенных исследований была выделена группа больных (40) с клиническими и лабораторными данными поражения поджелудочной железы. У этих больных мы диагностировали первичный хронический панкреатит (по терминологии H. II. Лепорского), развившийся на фоне других заболеваний органов пищеварения. У остальных больных (25 — с хроническим холецистогепатитом и 15 — с язвенной болезнью) ни клинических, ни биохимических признаков заболевания поджелудочной железы не выявлялось.

Изучение белков сыворотки крови проводилось методом электрофореза на бумаге в аппарате ЭФА-1 при V = 125 в, 1 = 0,15 мА/см, Т = 18 часов. После проведения электрофореза бумажные ленты высушивались при 90° в течение 15 мин, а затем окрашивались бром-феноловым синим, высушивались при комнатной температуре, элюировались 0,1 н. NaOH и колориметрировались при зеленом светофильтре в ФЭК-М. Общее количество белка определялось рефрактометром.

У больных хроническим холецистогепатитом белковые сдвиги выражались в умеренном снижении альбуминов (45,0—55,0)—у 11 и увеличении у-глобулинов (21,0— 32,0) —у 15 больных. У 2 больных отмечено увеличение а1 и у 2 других а2-глобулинов. Эти данные соответствуют литературным материалам.

У больных с хроническим холецистопанкреатитом белковые сдвиги были выражены более резко. Альбумины снижены у 18 человек, из них у 7 — ниже 45%. Увеличение глобулинов отмечалось: а1 — у 4, а2—у 8, ß — у 12, у — у 16 больных, из них у 5 одновременно были увеличены а2, ß, у-глобулины, у 3 — ß и у-глобулины. Общий белок оказался пониженным у 3 больных.

Из 15 больных с язвенной болезнью альбумины были снижены у 7 человек, из них у 1—ниже 45%. Глобулины увеличены: а1 — у 2, а2 — у 3, у—у 6 больных. Общий белок был снижен у одного больного.

По литературным данным, при язвенной болезни отмечено снижение альбуминов, увеличение а1 и а2-глобулинов, a при осложнении язвенной болезни может появляться увеличение ß и у-глобулинов.

В тех же случаях, где язвенная болезнь сочеталась с панкреатитом, белковые сдвиги были более значительны. Альбумины были снижены у всех 8 больных, из них у 3 ниже 45%, глобулины увеличены: а1—у 3, а2 — у 5, ß — у 7, у — у 3, из них одновременно увеличены а2, ß, у — у 2, a ß и у — у одного. Общий белок был снижен у одного больного.

Аналогичные белковые сдвиги отмечались и у больных хроническим панкреатитом без сопутствующих заболеваний органов пищеварения. Альбумины были снижены у всех 7 больных, из них у 2 — ниже 45%. Глобулины были увеличены: а1 — у 2, а2 — у 3, ß — у 5, у — у 7, из них одновременно а2, ß, у-глобулины увеличены у 2 больных.

Таким образом, в отличие от больных с хроническим холецистогепатитом и язвенной болезнью, вовлечение в патологический процесс поджелудочной железы сопровождается более выраженным и закономерным снижением альбуминов, увеличением наряду с а2 и у-глобулинами также и ß-глобулинов.

По данным И. Мадьяра (1962), увеличение ß-глобулинов зависит от застоя желчи. Н. А. Заславская (1961) также отметила при осложнении гепатита холангитом увеличение ß-глобулинов. 3. А. Бондарь (1960) связывает увеличение ß-глобулинов с жировой дистрофией печени. Особенно значительное увеличение ß-глобулинов (до 29,9%) отмечено при остром гепатите (М. Г. Денисова, 1960).

По нашим данным, поражение Поджелудочной железы часто сопровождалось не изолированным увеличением ß-глобулинов, а сдвигом белковой формулы в сторону грубодисперсных фракций. При этом увеличение ß-глобулинов не превышало 17,8%, а у-глобулинов — 32%.

Наиболее вероятной причиной этих изменений может быть влияние поджелудочной железы на состояние белкового обмена в печени. В литературе имеются указания на то, что у больных с длительно протекающим хроническим панкреатитом в поздней стадии заболевания может развиться цирроз печени.

Нельзя не учитывать также роль внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы в нарушениях белкового обмена. Так, из 5 больных, у которых в дуоденальном содержимом снижены все 3 фермента, грубые нарушения белкового обмена отмечены у 4. Правда, аналогичные белковые сдвиги отмечались и без внешнесекреторной недостаточности.

Выводы

1. Поражение поджелудочной железы ухудшает состояние белкового обмена у больных с хроническим холецистогепатитом и язвенной болезнью.
2. Наступающие белковые сдвиги характеризуются более выраженным снижением альбуминов, увеличением ß и у и в некоторых случаях — а2-глобулинов.