К патогенезу головных болей у больных с секреторной желудочной недостаточностью

Аннотация

У больных с секреторной желудочной недостаточностью наиболее часты и постоянны жалобы на головные боли. В литературе имеется ряд клинических описаний цефальгий у больных «анацидными гастри­тами» [2, 4, 12—15, 17, 19]. Большинство авторов связывает патогенез головных болей у этих больных с рефлекторным или интоксикационным воздействием.

Полный текст

По мнению Е. П. Платоновой (1960), цефальгии при секреторной желудочной недостаточности обусловлены нарушением внутричерепного кровообращения в результате интоксикации. С. С. Вермель (1927) рас­сматривает цефальгии у таких больных как следствие повышения внут­ричерепного давления. В. К. Хорошко (1930) отмечает, что головные боли у больных анацидными гастритами могут быть единственным па­тологическим симптомом заболевания желудка, и поэтому рекомендует при упорных головных болях неясного генеза исследовать желудочную секрецию.

Под нашим наблюдением находилось 130 больных с секреторной желудочной недостаточностью, у большинства из которых была ахлор­гидрия или анацидный гастрит. Секреторная желудочная недостаточ­ность верифицировалась данными динамического исследования желу­дочного сока фракционным методом с капустным либо кофеиновым раздражителями, с применением двойного гистаминового теста. Группе больных произведена внутрижелудочная рН-метрия, гастроскопия, гастробиопсия. На головные боли жаловались 120 пациентов (92%): часть — на почти постоянные, тупые, давящие, другая — на боли в виде пароксизмов по типу церебрально-сосудистых кризов, преимущественно мигренозного характера.

У первых отмечались некоторые общие черты цефальгии, указываю­щие на ее вазомоторный генез. Боли беспокоили почти постоянно, были тупыми, давящими, локализовались преимущественно в теменно-лобной (76 больных — 63%), теменно-лобко-орбитальной (30 больных — 25%), реже — теменно-затылочной (26 больных—12%) областях.

Нередко боли иррадиировали в область переносицы или орбит. Наи­большей интенсивности они достигали утром, после сна, ослабевали в течение дня и вновь усиливались к вечеру. На возникновение болей влияла даже незначительная умственная, физическая нагрузка, пребы­вание в душных помещениях с резкими запахами, в автобусах, длитель­ные перерывы в приеме пищи, недосыпание, прием алкоголя. У занимаю­щихся умственным трудом головные боли уже через 2—3 часа работы становились настолько интенсивными, что заставляли их прерывать ра­боту. Больные вынуждены были ограничивать себя в чтении, посещении кино, театра, пользовании транспортом и т. д., в этих условиях усиле­ние головных болей сопровождалось ощущением тяжести в голове, появлением «темноты», «копоти», «пелены» перед глазами, потливостью, сердцебиением, дурнотой, «внутренним напряжением», неуверенностью в себе.

Характерно, что цефальгии у больных с секреторной желудочной недостаточностью учащаются и усиливаются также летом. Возникая на фоне плохой переносимости высоких температур, сопровождаясь голово­кружением, общей слабостью, гипергидрозом, интенсивные цефальгии являлись наиболее частой причиной временной нетрудоспособности больных в это время года.

Представляет интерес наличие в подавляющем числе наблюдений (94 больных, 78%) зон Захарьина — Геда в виде гиперальгезии, реже— гипальгезии в верхнетеменной области по средней линии в форме овала или круглого пятна различной величины — от 2х4 до 10х12 см. По мнению Е. П. Платоновой (1965), эта зона соответствует проекции на кожу головы чувствительных раздражений с сосудов виллизиева круга, ветви которого васкуляризируют образования средней черепной ямки, в том числе гипоталамическую область, и сохраняется при исчезнове­нии головных болей. Выявленные у наших больных зоны Захарьина — Геда также отличались стабильностью и сохранялись даже тогда, когда удавалось снять или уменьшить головную боль.

На фоне указанных перманентных цефальгий наблюдались цере­бральные сосудистые пароксизмы, среди которых наиболее часто отме­чались приступы мигрени (22%). Они легко провоцировались умствен­ным напряжением, неблагоприятными метеорологическими условиями (высокая температура воздуха, духота, повышенная влажность). В ос­новном это были приступы простой мигрени с локализацией болей в одной из височных областей. 2 больных страдали приступами офталь­мической мигрени, у 1 приступы простой мигрени чередовались с ассо­циированной и «психической». У 12 больных в течение приступа, в пред- и постприступный периоды отмечались симптомы, характерные для патологии подбугорья (сонливость, резкая слабость, учащенное моче­испускание и чувство голода).

Эти наблюдения соответствуют имеющимся указаниям в литерату­ре, что мигрень может быть проявлением диэнцефального криза [2, 6, 7]. У всех обследованных больных мигренью отмечались симпто­мы вегетативной дисфункции с выраженными сосудистыми нарушения­ми в виде генерализованных ангиоспазмов (подтвержденных данными исследования глазного дна, осциллографии, реоэнцефалографии). Реоэнцефалография, произведенная у 25 больных, выявила у 23 повы­шение тонуса, у 14 — межполушарные асимметрии, у 9 — нарушение венозного кровообращения. Иллюстрируем ряд наших исследований (см. рис.).

При анализе патогенетических механизмов развития головных болей у больных с секреторной желудочной недостаточностью необходимо учитывать также фактор аллергии, так как для данной группы больных характер­ны аллергические реакции. Кроме то­го, существует мнение [18, 21, 22], что мигрень наиболее часто встречается у больных, склонных к аллергическим проявлениям, причем преобладающей причиной приступов является пищевая аллергия.

Реоэнцефалограммы больных с секре­торной желудочной недостаточностью (фронто-мастоидальное отведение).

80% наблюдаемых нами больных страдали пищевой аллергией, у 3 приступы мигрени возникали одно­временно с развивающейся аллергиче­ской реакцией. У 19 больных головные боли носили гипертензионный харак­тер. Симптомы внутричерепной гипер­тензии проявлялись изменениями на глазном дне (расширение и полнокро­вие вен, стушеванность сосков зритель­ных нервов) и рентгенограммах чере­па (усиление сосудистого рисунка, вы­раженные «пальцевые вдавления»). У 11 больных этой группы в анамнезе отмечались черепно-мозговые травмы либо воспалительные заболевания го­ловного мозга, и при исследова­нии неврологического статуса у них выявлялись очаговые микросимпто­мы, указывающие на верхнестволовую локализацию перенесенного процесса. В генезе цефальгий помимо церебральной ангиодистонии и ликворной гипертензии следует иметь в виду хроническую функциональ­ную надпочечниковую недостаточность, отмеченную рядом авторов у этой группы больных [5, 8, 9, 10, 16]. При надпочечниковой недостаточ­ности возникают электролитные сдвиги, сопровождающиеся изменением водного баланса с увеличением уровня внутриклеточного натрия, что создает условия для диффузии воды в мозговые клетки с последующим отеком мозга.

Нами была выработана схема лечения цефальгий у больных с секре­торной желудочной недостаточностью, основывающаяся на учете пато­генетических факторов и включающая заместительную терапию (соля­ную кислоту, пепсин, ацепепсол, бетацид), плантаглюцид и метилурацил, обладающие, помимо своего активизирующего влияния на желу­дочную секрецию, противовоспалительным действием, а также поливита­минотерапию (в связи с имеющимся у этих больных полигиповитами­нозом) и препараты, нормализующие сосудистый тонус (витамин В1, кофеин, папаверин, никотиновую кислоту). Особенно эффективным ока­залось применение никотиновой кислоты внутримышечно, по-видимому, в связи с ее сочетанным витаминным, сосудорасширяющим действием, а также способностью стимулировать желудочную секрецию и активи­зировать гипофизарно-надпочечниковую систему.

Больным, у которых были аллергические реакции, назначали анти­гистаминные препараты (димедрол, пипольфен, препараты кальция). Рекомендовали диету с учетом непереносимости молочных продуктов (наиболее частая причина пищевой аллергии), исключали или ограничивали анальгетики, антибиотики и некоторые другие лекарственные препараты (витамин В₁ кокарбоксилазу), нередко являющиеся причи­ной аллергических реакций у больных данной группы.

Больным с симптомами гипокортицизма давали препараты, тонизи­рующие гипофизарно-надпочечниковую систему—преднизолон, инсу­лин, ганглерон, аскорбиновую кислоту в больших дозах и др., седативные препараты типа малых транквилизаторов (элениум, напотон, мепробамат).

При головных болях гипертензионного характера назначали дегидратационную терапию (сернокислую магнезию, вливания глюкозы, хло­ристого натрия и др.).

Медикаментозное лечение сочетали с физиотерапией. Успешно при­меняли диадинамические токи Бернара. У больных с постоянными ту­пыми головными болями был отмечен лечебный эффект от дарсонвали­зации.

Прибегали к трудоустройству больных через ВКК (18 чел.) для соз­дания щадящего режима труда, облегченных условий без больших умственных нагрузок, в нормальных гигиенических условиях.

У подавляющего числа больных (91%) в процессе лечения на фоне улучшения общего состояния уменьшались головные боли, прекраща­лись или урежались приступы мигрени.

ВЫВОДЫ

1. Больные с (секреторной желудочной недостаточностью часто страдают головными болями постоянного или пароксизмального харак­тера, преимущественно по типу мигрени.
2. В генезе этих цефальгий играет роль церебральная ангиодисто­ния, ликворная гипертензия, в основе которой лежат, в частности, ал­лергические заболевания и хроническая недостаточность надпочечников.
3. Лечение больных должно быть комплексным, с учетом патогене­тических факторов цефальгий и нарушений секреторной деятельности желудка.