Проблемы сердечной недостаточности на XI всероссийском съезде терапевтов (8—12/ХІІ 1964 г., Москва)

Полный текст

А.Л. Мясников (Москва) представил классификацию недостаточности сердца (миокарда, а не кровообращения в целом). Выделяется две формы по физиологическому принципу — недостаточность выброса (пропульсивной энергии сердца) и недостаточность притока (поступления крови к сердцу) и две формы по патогенетическому принципу — недостаточность перенапряжения (гиперстеническая форма) и недостаточность повреждения (астеническая форма). По преимущественной локализации поражения сердца автор выделяет левожелудочковую, правожелудочковую и смешанные формы. Выделяются формы недостаточности миокарда по ее течению: I стадия—компенсированная; II — декомпенсированная обратимая; III—декомпенсированная необратимая.

ВX. Василенко (Москва), основываясь на большом клиническом материале, рекомендует определенный план исследований для распознавания ранних признаков сердечной слабости. Эти признаки можно разделить на три группы: а) признаки, обнаруживаемые при непосредственном клиническом исследовании (признаки рефлекторного, функционального и относительно морфологического происхождения); б) признаки изменений периферического кровообращения, функций органов и данные специальных проб, в) признаки, опредёляемые инструментальными методами (рентгенологические и поликардиографические).

С.Г. Моисеев и H. Н. Варигина (Москва) указали, что наиболее частыми причинами, вызывающими недостаточность левого сердца, являются: 1) гипертонические состояния различного происхождения и прежде всего гипертоническая болезнь, 2) атеросклеротический кардиосклероз, 3) ревматический порок сердца — сужение левого атриовентрикулярного отверстия, 4) сифилитический мезоаортит с недостаточностью аортальных клапанов, 5) инфаркт миокарда, особенно обширный, трансмуральный, 6) острый гломерулонефрит.

Для правого же сердца: 1) массивная легочная тромбоэмболия, 2) долго продолжающаяся пароксизмальная тахикардия у больных с измененной сердечной мышцей. Реже I) массивная крупозная пневмония, 2) инфаркт правого желудочка сердца и 3) сужение левого атриовентрикулярного отверстия.

Высшая степень острой недостаточности сердца — внезапная полная остановка его, ведущая к смерти, — развивается при острой коронарной недостаточности у больного с уже возникшим инфарктом или когда инфаркт еще не успел развиться; при разрыве сердца, обычно на почве инфаркта миокарда; при тромбоэмболии легочной артерии; при расслаивающей аневризме аорты. Факторами, провоцирующими развитие острой недостаточности сердца, чаще всего бывают: предшествующие физические напряжения, нервно-психические напряжения и возбуждения, переполнение желудочно-кишечного тракта, особенно поздно на ночь.

По мнению Г. Д. Залесского с сотрудниками (Новосибирск) в механизме развития недостаточности кровообращения при ревматизме большое значение имеют поражения миокарда, вызванные аутоиммунными реакциями в нем.

Б. П. Кушелевский и Е. Д. Рождественская (Свердловск) сообщили об угнетении функции противосвертывающей системы крови и снижении ее фибринолитической активности у больных ревматизмом. Поэтому они считают целесообразным и необходимым применение у больных с активным ревматизмом гепарина и непрямых антикоагулянтов. Эта терапия снимает резистентность к сердечным глюкозидам, а также улучшает эффект мочегонных средств. Среди леченных антикоагулянтами тромбозы и эмболии развивались в 6 раз реже, чем в контрольной группе, а летальность оказалась в 3,5 раза ниже.

Наблюдения И. А. Черногорова и М. С. Бакуменко (Москва) показали, что антитиреоидная терапия (метилтиоурацил, мерказол’ин), улучшая обменные процессы в миокарде, играет важную роль в лечении сердечной недостаточности и восстановлении функции декомпенсированного миокарда.

Е. И. Тареев (Москва) указал, что в лечении сердечной недостаточности при больших коллагенозах решающее значение приобретает противовоспалительная терапия стероидами, которая вызывает снижение активности процесса в миокарде. Это лечение должно сочетаться с бедной натрием диетой, мочегонными и т. д.

По мнению Б.Б. Коган и И.Г. Даниляк (Москва), при лечении больных с легочносердечной недостаточностью лечебные мероприятия при декомпенсации имеют своей целью снизить давление в малом кругу кровообращения прямым воздействием на сопротивление в легочных артериолах (эуфиллин), борьбу с бронхо-легочной инфекцией (антибиотики), устранение бронхоспазма (бронхолитические препараты). Хороший диуретический эффект наблюдается у этих больных под влиянием сульфонамидов (диамокс, фонурит).

З.И. Малкин, С. И. Щербатенко, А. Г. Ибрагимова, В. И. Новичков (Казань) нашли при благоприятном течении ревматических миокардитов и эндокардитов стойкое и значительное повышение ацетилхолина при нормальном или нерезко повышенном уровне холинэстеразы и нормальном уровне катехоламинов, при неблагоприятном течении — высокое содержание ацетилхолина и низкий уровень холинэстеразы и катехоламинов. Тяжелая декомпенсация ведет к резкому снижению уровня холинэстеразы и катехоламинов.

Данные, полученные Г. А. Клименко и О. И. Сергеевым (Москва), свидетельствуют о том, что функция коры надпочечников по продукции гидрокортизона снижена при III ст. сердечной недостаточности. Можно предположить два пути развития гипофункции коры надпочечников: 1) нарушение функции печени вследствие гемодинамических расстройств ведет к замедлению инактивации гидрокортизона с послеДуйиЦйм угнетением кортикотропной функции гипофиза инактивированным гормоном, длительное время циркулирующим в крови; 2) в условиях нарушенной гемодинамики и гипоксии развивается реакция напряжения с постоянной стимуляцией гипофизадреналовой системы, которая ведет к истощению коры надпочечников.

Л. М. Рахлин, Л. А. Лушникова, Д. М. Узбекова (Казань) сообщили о преимуществах непрерывного лечения больных с мерцательной аритмией препаратами наперстянки с назначением после устранения выраженной недостаточности сердца поддерживающих малых доз препарата ежедневно. Наилучшие результаты получены при лечении изоланидом.

Л. А. Лещинский (Ижевск) располагает изучавшиеся им глюкозиды по силе «кардиотонического» эффекта в следующем порядке — строфантин К, корхорозид А, олиторизид, цимарин, эризцмин. При лечении сердечными гликозидами в сочетании с хлористым калием, наряду с нормализацией сдвигов в электролитном обмене, наблюдался положительный клинический эффект и благоприятная динамика гемодинамических показателей. Наиболее хорошие результаты получены при лечении больных клапанными пороками.

Об авторах

И. Г. Салихов

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия, Казань

Список литературы

Дополнительные файлы