On the pathomorphology of the reticular formation of the brainstem in atherosclerosis and hypertension

Abstract

In the pathogenesis of vascular catastrophes in recent years, decisive importance is attached to the disruption of the activity of the central apparatus that regulate cerebral and coronary circulation.

Full Text

В патогенезе сосудистых катастроф в последние годы решающее значение прида­ется нарушению деятельности центральных аппаратов, регулирующих мозговое и коро­нарное кровообращение. В сложных механизмах нарушений церебро-коронарного кро­вообращения, по данным некоторых авторов (Б. И. Шарапов, 1958—1965), ведущую роль играют расстройства синхронной и интегративной функций ретикулярной форма­ции ствола головного мозга, имеющей тесную анатомо-физиологическую связь с автономно-сосудодвигательным центром продолговатого мозга (П. К. Анохин, 1958; Мэгун, 1962, и др.).

Мы исследовали цитоархитектопику ядерных структур продолговатого мозга и варолиева моста у 6 мужчин и 4 женщин, умерших от осложнений сосудистых заболе­ваний (инсульт, инфаркт). Острые нарушения мозгового или коронарного кровообра­щения развились на фоне атеросклероза без гипертонии у 6 больных (у 4 было раз­мягчение вещества головного мозга и у 2 — инфаркт миокарда), на фоне атеросклероза и гипертонической болезни — у 4 (у 1 было кровоизлияние в вещество головного мозга, у 1—инфаркт миокарда, у 2 — размягчение вещества головного мозга и инфаркт миокарда). Инсульты в сочетании с инфарктом миокарда протекали по ишемическому типу.

6 больных были в возрасте от 59 до 67 лет, 1 —75 лет, 1 —80 лет, 1 —87 лет и 1 — 89 лет.

Материал во всех случаях брали не позднее 24 часов после наступления смерти. Для топографического изучения ядерных структур ретикулярной формации ствола мы использовали цитоархитектонические данные Ольшевского (1954) и Бродала (1957). С целью сравнения проведено гистологическое исследование области продолговатого мозга и варолиева моста у человека, погибшего от несчастного случая.

Наибольшая степень поражения структуры ствола головного мозга, независимо от характера осложнения, падает на область ядерных образований ретикулярной фор­мации и задних (висцеральных) ядер блуждающего нерва (об этом же сообщают А. И. Чубинидзе, 1963; Д. Цэдэв, 1964). Подобные изменения почти не касаются ядерных образований XII, VI, VII пары черепномозговых нервов и вентрального ядра блуждающего нерва. Можно лишь отметить незначительное распыление хроматина и отложение пигмента в протоплазме их клеток, без существенных изменений в структуре нейронов в целом.                                                               

Изменения клеток ретикулярной формации выражались в деформации клеточного тела в виде отечности, увеличения объема тела клеток, сморщивании клеток с выпаде­нием базофильных зерен на их поверхности; в распылении или даже полном исчезновении тигроида, в некоторых клетках отмечалось центральное распыление хроматина; в более или менее значительной эктопии клеточного ядра с его деформацией и увеличе­нием ядрышек. В протоплазме некоторых клеток видны вакуоли. Отростки отдельных клеток ясно утолщены и далеко прослеживаются. В ряде случаев отмечается заметное обеднение клеточных элементов в области гигантоклеточного ядра Подобные же из мет нения обнаружены в дорзальных (висцеральных) ядрах блуждающего нерва, с большей степенью поражения их клеток в случаях инфаркта миокарда или при сочетании инфаркта с инсультом.

Степень и вариация поражений клеток ретикулярной формации отличаются отно­сительной пестротой. В большей степени изменениям подвержены клетки области гигантоклеточных ядер и ядра шва каудального полюса варолиева моста. Меньшее количество измененных клеток в вентролатеральных и парагигантоцеллюлярных ядрах. При «чистом» инфаркте миокарда дистрофические изменения в клетках ретикулярной формации будто бы менее выражены, чем при инсультах, и наряду с измененными клетками непосредственно по соседству встречаются неизмененные. Почти во всех случаях более отчетливы изменения в каудальном отделе гигантоклеточного ядра (в клетках типа «Б» по Ольшевскому). Общим для всех клеточных групп ствола является обиль­ное отложение пигмента в их протоплазме. Некоторые клетки буквально набиты пигментом. В двух случаях инфаркта миокарда в клетках дорзальных ядер блуждающего нерва отмечено отложение черного пигмента.

Наши исследования показывают, что при атеросклерозе и гипертонии, независимо от вида осложнения, имеется характерная избирательность поражений клеток гиганто­клеточных ядер, ядер шва и висцеральных ядер блуждающего нерва.

Эти патоморфологические изменения, вероятно, обусловливают нарушения функций автономно-регуляторного сосудодвигательного центра продолговатого мозга, ведущие к расстройству церебро-коронарного кровообращения.