К патоморфологии ретикулярной формации ствола мозга при атеросклерозе и гипертонической болезни

Аннотация

В патогенезе сосудистых катастроф в последние годы решающее значение прида­ется нарушению деятельности центральных аппаратов, регулирующих мозговое и коро­нарное кровообращение.

Полный текст

В патогенезе сосудистых катастроф в последние годы решающее значение прида­ется нарушению деятельности центральных аппаратов, регулирующих мозговое и коро­нарное кровообращение. В сложных механизмах нарушений церебро-коронарного кро­вообращения, по данным некоторых авторов (Б. И. Шарапов, 1958—1965), ведущую роль играют расстройства синхронной и интегративной функций ретикулярной форма­ции ствола головного мозга, имеющей тесную анатомо-физиологическую связь с автономно-сосудодвигательным центром продолговатого мозга (П. К. Анохин, 1958; Мэгун, 1962, и др.).

Мы исследовали цитоархитектопику ядерных структур продолговатого мозга и варолиева моста у 6 мужчин и 4 женщин, умерших от осложнений сосудистых заболе­ваний (инсульт, инфаркт). Острые нарушения мозгового или коронарного кровообра­щения развились на фоне атеросклероза без гипертонии у 6 больных (у 4 было раз­мягчение вещества головного мозга и у 2 — инфаркт миокарда), на фоне атеросклероза и гипертонической болезни — у 4 (у 1 было кровоизлияние в вещество головного мозга, у 1—инфаркт миокарда, у 2 — размягчение вещества головного мозга и инфаркт миокарда). Инсульты в сочетании с инфарктом миокарда протекали по ишемическому типу.

6 больных были в возрасте от 59 до 67 лет, 1 —75 лет, 1 —80 лет, 1 —87 лет и 1 — 89 лет.

Материал во всех случаях брали не позднее 24 часов после наступления смерти. Для топографического изучения ядерных структур ретикулярной формации ствола мы использовали цитоархитектонические данные Ольшевского (1954) и Бродала (1957). С целью сравнения проведено гистологическое исследование области продолговатого мозга и варолиева моста у человека, погибшего от несчастного случая.

Наибольшая степень поражения структуры ствола головного мозга, независимо от характера осложнения, падает на область ядерных образований ретикулярной фор­мации и задних (висцеральных) ядер блуждающего нерва (об этом же сообщают А. И. Чубинидзе, 1963; Д. Цэдэв, 1964). Подобные изменения почти не касаются ядерных образований XII, VI, VII пары черепномозговых нервов и вентрального ядра блуждающего нерва. Можно лишь отметить незначительное распыление хроматина и отложение пигмента в протоплазме их клеток, без существенных изменений в структуре нейронов в целом.                                                               

Изменения клеток ретикулярной формации выражались в деформации клеточного тела в виде отечности, увеличения объема тела клеток, сморщивании клеток с выпаде­нием базофильных зерен на их поверхности; в распылении или даже полном исчезновении тигроида, в некоторых клетках отмечалось центральное распыление хроматина; в более или менее значительной эктопии клеточного ядра с его деформацией и увеличе­нием ядрышек. В протоплазме некоторых клеток видны вакуоли. Отростки отдельных клеток ясно утолщены и далеко прослеживаются. В ряде случаев отмечается заметное обеднение клеточных элементов в области гигантоклеточного ядра Подобные же из мет нения обнаружены в дорзальных (висцеральных) ядрах блуждающего нерва, с большей степенью поражения их клеток в случаях инфаркта миокарда или при сочетании инфаркта с инсультом.

Степень и вариация поражений клеток ретикулярной формации отличаются отно­сительной пестротой. В большей степени изменениям подвержены клетки области гигантоклеточных ядер и ядра шва каудального полюса варолиева моста. Меньшее количество измененных клеток в вентролатеральных и парагигантоцеллюлярных ядрах. При «чистом» инфаркте миокарда дистрофические изменения в клетках ретикулярной формации будто бы менее выражены, чем при инсультах, и наряду с измененными клетками непосредственно по соседству встречаются неизмененные. Почти во всех случаях более отчетливы изменения в каудальном отделе гигантоклеточного ядра (в клетках типа «Б» по Ольшевскому). Общим для всех клеточных групп ствола является обиль­ное отложение пигмента в их протоплазме. Некоторые клетки буквально набиты пигментом. В двух случаях инфаркта миокарда в клетках дорзальных ядер блуждающего нерва отмечено отложение черного пигмента.

Наши исследования показывают, что при атеросклерозе и гипертонии, независимо от вида осложнения, имеется характерная избирательность поражений клеток гиганто­клеточных ядер, ядер шва и висцеральных ядер блуждающего нерва.

Эти патоморфологические изменения, вероятно, обусловливают нарушения функций автономно-регуляторного сосудодвигательного центра продолговатого мозга, ведущие к расстройству церебро-коронарного кровообращения.