Безболевой коронарный атеросклероз и состояние нервно-рецепторного аппарата крупных артериальных сосудов мозга, сердца и почек у больных гипертонической болезнью

Аннотация

В литературе описан атеросклероз коронарных артерий без болевого синдрома. Наряду с этим возможны тяжелые приступы стенокардии с летальным исходом при отсутствии коронарного атеросклероза.

Полный текст

В литературе описан атеросклероз коронарных артерий без болевого синдрома. Наряду с этим возможны тяжелые приступы стенокардии с летальным исходом при отсутствии коронарного атеросклероза. К. Грегорчик, Т. Прагловская (1960), изучая вопросы внезапной смерти при коронарном атеросклерозе, установили, что у 67 боль­ных из 158 никаких жалоб на боли в сердце не было. Работ, посвященных результатам «клинико-анатомических исследований безболевого коронарного атеросклероза с изуче­нием нервно-рецепторного аппарата вененных артерий, мы не нашли.

А. Л. Мясников (1960) считает, что «для появления болевого синдрома необходи­мым условием служит сохранение целостности и реактивности тех нервных элементов в сердечной мышце, которые передают импульсы в сенсорную сферу нервной системы» (стр. 200). Учитывая это, мы провели нейрогистологические исследования коронарных, церебральных и почечных артерий.

Проанализированы истории болезни 186 умерших, страдавших гипертонической болезнью, 132 из них были обследованы в клинике. У 181 погибшего больного на секции был обнаружен атеросклероз коронарных артерий. Из них у 143 при жизни наблюда­лись приступы стенокардии, а у 38 при резко выраженном атеросклерозе коронарных артерий стенокардии и сердечно-сосудистой недостаточности не было.

Из 38 больных с безболевым коронарным атеросклерозом (14 женщин и 24 муж­чины в возрасте от 19 до 60 лет) у 23' было обычное течение гипертонической болезни и у 15—-быстро прогрессирующее (их возраст не превышал 50 лет). 28 чел. были работниками умственного труда, 8 — рабочими и 2 — домашними хозяйками. Длительность Заболевания — от 10 мес. до 12 лет (при быстро прогрессирующем течении заболе­вания— не более 4 лет). У 26 чел. была психическая травма, у 14 отмечены сердечно-­сосудистые заболевания в семье. У большинства погибших при жизни отмечалось смещение левой границы, акцент II тона на аорте, иногда—систолический шум на верхушке. Пульс у всех был ритмичным, напряженным, от 76 до 100 уд. АД у большин­ства больных не превышало 260/160—220/120 мм, а при быстро прогрессирующем ва­рианте течения оно было несколько выше (260/180—230/130 мм).

На ЭКГ этих больных отмечалась левограмма, изменения миокарда, объясняю­щиеся недостаточностью Кровоснабжения гипертрофированной мышцы, иногда замед­ление внутрижелудочковой проводимости. Интересно отметить, что у ряда больных на ЭКГ изменений не было, тогда как на аутопсии был выявлен резко выраженный общий атеросклероз со значительным сужением просвета венечных сосудов. У некоторых боль­ных на ЭКГ имелись указания на небольшие изменения миокарда, при вскрытии же стенки коронарных артерий оказались утолщенными, а интима их была усеяна атерома­тозными бляшками.

При рентгенологическом исследовании у 23 больных отмечено небольшое увеличе­ние левого желудочка, у 15 была несколько расширена и уплотнена тень аорты.

Холестерин крови у 15 чел. колебался от 210 до 350 мг%, у остальных — от 140 до 190 мг%.

У 7 больных наблюдалась тяжелая ретинопатия с отеком сетчатки и с явлениями застойного соска. Артерии обычно были очень узкие. Нередко по ходу кровеносных сосудов были видны различной величины кровоизлияния. Отмечена диспропорция между выраженностью атеросклероза мозговых сосудов и степенью изменений со сто­роны глазного дна.

У 12 больных гипертоническая болезнь протекала с церебральным синдромом, у 7 — с почечным и у 19 была смешанная форма.

Клинически общий атеросклероз диагностирован у 6 больных, а на секции — у 34. У 14 больных преобладала церебрально-коронарная форма, у 12 — церебральная, у 2 — коронарная, у I—церебрально-почечная. Нарушения мозгового кровообращения были у 22 чел. У 2 больных в возрасте 22 и 29 лет было обширное кровоизлияние в мозг с разрушением всех подкорковых узлов. У 1 больного был острый инфаркт миокарда. Уремией страдали 10 больных. Повторные нарушения мозгового кровообращения отме­нены у П чел. Трое больных в прошлом перенесли инфаркт миокарда, причем 1 из них — два раза, а у 2 одновременно с коронарными были нарушения и мозгового кро­вообращения. У 29 больных был кардиосклероз и у 4 — миофиброз. У половины боль­ных с быстро прогрессирующим вариантом течения, несмотря на молодой возраст (19—29 лет), обнаружен общий атеросклероз.

При патологоанатомическом исследовании во всех случаях интима аорты, особенно в области отхождения венечных и почечных артерий, была усеяна атеросклеротическими бляшками, нередко сливающимися между собой; у 7 лиц отмечалось их изъязвление. В большинстве случаев стенки коронарных артерий были резко утолщены, уплотнены, на интиме их имелось большое количество атеросклеротических бляшек, значительно суживающих просвет сосуда. В одном случае в обеих коронарных артериях обнару­жены тромбы. Просвет левой коронарной артерии при этом был полностью обтурирован, а правой — едва проходим.

Сосуды основания мозга, базальная и позвоночная артерии во всех случаях имели большие атеросклеротические изменения, значительно суживающие просвет сосуда. В почечных артериях было меньше атероматозных отложений, чем в предыдущих.

При микроскопическом исследовании в интиме стенок артериальных сосудов осно­вания мозга и венечных артерий был выявлен резко выраженный атеросклероз. Внутренняя и наружная эластические мембраны в большинстве случаев были несколько утолщены, вытянуты, местами разорваны, иногда представляли собой отдельные отрезки.

Импрегнацию нервных элементов мы производили по методу Бильшовского — Грос (окружающие ткани докрашивали гематоксилин-эозином).

В нервном аппарате крупных артериальных сосудов мозга, сердца и почек при резко выраженном коронарном атеросклерозе без стенокардии и без явлений деком­пенсации сердечно-сосудистой системы обнаруженные нами изменения чаще носили характер функциональных, обратимых. Об этом свидетельствуют аргирофилия и нали­чие единичных вакуолей в нервных волокнах, которые, согласно существующему в нейрогистологии мнению, являются функциональными. Однако наряду с этим наблюда­лись дегенеративные необратимые изменения в виде демиелинизации и фрагментации нервных волокон.

Со стороны нервных клеток отмечены значительные изменения, начиная от аргиро-филии и реактивных изменений (увеличение числа нервных отростков с шаровидными утолщениями на концах, образующими корзинчатые сплетения, обвивающие нервные клетки) до глубоких разрушений и превращения нервных клеток в «клетки-тени» (важно отметить, что, несмотря на это, в стенках коронарных, церебральных и почечных артерий перицеллюлярные аппараты чаще были сохранены).

В коронарных и почечных артериях нам удалось выявить большие скопления ганглиозных клеток (до 200—250). В церебральных артериях число их не превышало 20—25. Это в большинстве случаев были многоотростчатые нервные клетки, и на многих из них можно было видеть хорошо выявленные синапсы.

У всех больных, умерших от гипертонической болезни, независимо от возраста обнаружен атеросклероз. Как сообщалось выше, клинически атеросклероз в большин­стве случаев не был установлен.

Часто безболевой коронарный атеросклероз сочетается со значительно выражен­ным атеросклерозом мозговых артерий. Мы предполагаем, что отсутствие болевого синдрома можно объяснить изменениями в сосудистой системе головного мозга, так как по клиническим наблюдениям стенокардия нередко проходит после церебральных нарушений.

Мы считаем, что возможность сочетания острых коронарных и церебральных нару­шений является поводом для соответствующих профилактических мероприятий у постели больных, страдающих гипертонической болезнью в сочетании с атероскле­розом.

Хотя четкой зависимости между степенью поражения нервно-рецепторного аппарата и тяжестью заболевания не установлено, тем не менее найдены глубокие разрушения нервных клеток вплоть до превращения их в «клетки-тени».

Мы полагаем, что комплексные исследования магистральных сосудов мозга, сердца и почек при безболевом коронарном атеросклерозе, которые, как нам известно, прово­дятся впервые, должны представить известный интерес как для клиницистов, так и для нейрогистологов и физиологов.

Не имея возможности делать выводы о параллелизме изменений нервно-рецептор­ного аппарата при данном заболевании, мы все же можем предполагать, что наличие значительных изменений в нервных клетках сосудистых стенок является одним из фак­торов, обусловливающих безболевое течение коронарного атеросклероза. Известно также, что нервные клетки в кровеносных сосудах являются «своеобразными подстан­циями», регулирующими местное кровообращение (П. К. Анохин), поэтому изменения их могут отразиться на состоянии кровообращения в соответствующих сосудистых областях.

выводы

1. У всех больных с резко выраженным коронарным атеросклерозом без болевого синдрома найдены значительные атеросклеротические изменения церебральных артерий.
2. При нейрогистологическом исследовании крупных артериальных сосудов сердца, мозга и почек четкой зависимости между степенью поражения нервного аппарата этих сосудов и тяжестью заболевания не установлено. В нервных волокнах, нервных спле­тениях и нервных окончаниях изменения чаще были обратимыми. В нервных клетках очень часто наблюдались разрушения.

В артериальных сосудах сердца и особенно почек в ряде случаев обнаружены боль­шие скопления ганглиозных клеток. Перицеллюлярные аппараты обычно сохраняли 'свою структуру.

3. При контрольных исследованиях тех же артериальных сосудов у практически здоровых лиц со стороны нервного аппарата особых изменений не обнаружено.
4. Как видно из литературных данных и полученных нами результатов исследо­вания, отсутствие клинических проявлений при коронарном атеросклерозе не всегда позволяет исключить это тяжелое заболевание и должно заострить внимание врача на предупреждении тяжелых осложнений.