Painless coronary atherosclerosis and the state of the neuro-receptor apparatus of large arterial vessels of the brain, heart and kidneys in patients with essential hypertension

Abstract

The literature describes atherosclerosis of the coronary arteries without pain. Along with this, severe attacks of angina pectoris with a fatal outcome are possible in the absence of coronary atherosclerosis.

Full Text

В литературе описан атеросклероз коронарных артерий без болевого синдрома. Наряду с этим возможны тяжелые приступы стенокардии с летальным исходом при отсутствии коронарного атеросклероза. К. Грегорчик, Т. Прагловская (1960), изучая вопросы внезапной смерти при коронарном атеросклерозе, установили, что у 67 боль­ных из 158 никаких жалоб на боли в сердце не было. Работ, посвященных результатам «клинико-анатомических исследований безболевого коронарного атеросклероза с изуче­нием нервно-рецепторного аппарата вененных артерий, мы не нашли.

А. Л. Мясников (1960) считает, что «для появления болевого синдрома необходи­мым условием служит сохранение целостности и реактивности тех нервных элементов в сердечной мышце, которые передают импульсы в сенсорную сферу нервной системы» (стр. 200). Учитывая это, мы провели нейрогистологические исследования коронарных, церебральных и почечных артерий.

Проанализированы истории болезни 186 умерших, страдавших гипертонической болезнью, 132 из них были обследованы в клинике. У 181 погибшего больного на секции был обнаружен атеросклероз коронарных артерий. Из них у 143 при жизни наблюда­лись приступы стенокардии, а у 38 при резко выраженном атеросклерозе коронарных артерий стенокардии и сердечно-сосудистой недостаточности не было.

Из 38 больных с безболевым коронарным атеросклерозом (14 женщин и 24 муж­чины в возрасте от 19 до 60 лет) у 23' было обычное течение гипертонической болезни и у 15—-быстро прогрессирующее (их возраст не превышал 50 лет). 28 чел. были работниками умственного труда, 8 — рабочими и 2 — домашними хозяйками. Длительность Заболевания — от 10 мес. до 12 лет (при быстро прогрессирующем течении заболе­вания— не более 4 лет). У 26 чел. была психическая травма, у 14 отмечены сердечно-­сосудистые заболевания в семье. У большинства погибших при жизни отмечалось смещение левой границы, акцент II тона на аорте, иногда—систолический шум на верхушке. Пульс у всех был ритмичным, напряженным, от 76 до 100 уд. АД у большин­ства больных не превышало 260/160—220/120 мм, а при быстро прогрессирующем ва­рианте течения оно было несколько выше (260/180—230/130 мм).

На ЭКГ этих больных отмечалась левограмма, изменения миокарда, объясняю­щиеся недостаточностью Кровоснабжения гипертрофированной мышцы, иногда замед­ление внутрижелудочковой проводимости. Интересно отметить, что у ряда больных на ЭКГ изменений не было, тогда как на аутопсии был выявлен резко выраженный общий атеросклероз со значительным сужением просвета венечных сосудов. У некоторых боль­ных на ЭКГ имелись указания на небольшие изменения миокарда, при вскрытии же стенки коронарных артерий оказались утолщенными, а интима их была усеяна атерома­тозными бляшками.

При рентгенологическом исследовании у 23 больных отмечено небольшое увеличе­ние левого желудочка, у 15 была несколько расширена и уплотнена тень аорты.

Холестерин крови у 15 чел. колебался от 210 до 350 мг%, у остальных — от 140 до 190 мг%.

У 7 больных наблюдалась тяжелая ретинопатия с отеком сетчатки и с явлениями застойного соска. Артерии обычно были очень узкие. Нередко по ходу кровеносных сосудов были видны различной величины кровоизлияния. Отмечена диспропорция между выраженностью атеросклероза мозговых сосудов и степенью изменений со сто­роны глазного дна.

У 12 больных гипертоническая болезнь протекала с церебральным синдромом, у 7 — с почечным и у 19 была смешанная форма.

Клинически общий атеросклероз диагностирован у 6 больных, а на секции — у 34. У 14 больных преобладала церебрально-коронарная форма, у 12 — церебральная, у 2 — коронарная, у I—церебрально-почечная. Нарушения мозгового кровообращения были у 22 чел. У 2 больных в возрасте 22 и 29 лет было обширное кровоизлияние в мозг с разрушением всех подкорковых узлов. У 1 больного был острый инфаркт миокарда. Уремией страдали 10 больных. Повторные нарушения мозгового кровообращения отме­нены у П чел. Трое больных в прошлом перенесли инфаркт миокарда, причем 1 из них — два раза, а у 2 одновременно с коронарными были нарушения и мозгового кро­вообращения. У 29 больных был кардиосклероз и у 4 — миофиброз. У половины боль­ных с быстро прогрессирующим вариантом течения, несмотря на молодой возраст (19—29 лет), обнаружен общий атеросклероз.

При патологоанатомическом исследовании во всех случаях интима аорты, особенно в области отхождения венечных и почечных артерий, была усеяна атеросклеротическими бляшками, нередко сливающимися между собой; у 7 лиц отмечалось их изъязвление. В большинстве случаев стенки коронарных артерий были резко утолщены, уплотнены, на интиме их имелось большое количество атеросклеротических бляшек, значительно суживающих просвет сосуда. В одном случае в обеих коронарных артериях обнару­жены тромбы. Просвет левой коронарной артерии при этом был полностью обтурирован, а правой — едва проходим.

Сосуды основания мозга, базальная и позвоночная артерии во всех случаях имели большие атеросклеротические изменения, значительно суживающие просвет сосуда. В почечных артериях было меньше атероматозных отложений, чем в предыдущих.

При микроскопическом исследовании в интиме стенок артериальных сосудов осно­вания мозга и венечных артерий был выявлен резко выраженный атеросклероз. Внутренняя и наружная эластические мембраны в большинстве случаев были несколько утолщены, вытянуты, местами разорваны, иногда представляли собой отдельные отрезки.

Импрегнацию нервных элементов мы производили по методу Бильшовского — Грос (окружающие ткани докрашивали гематоксилин-эозином).

В нервном аппарате крупных артериальных сосудов мозга, сердца и почек при резко выраженном коронарном атеросклерозе без стенокардии и без явлений деком­пенсации сердечно-сосудистой системы обнаруженные нами изменения чаще носили характер функциональных, обратимых. Об этом свидетельствуют аргирофилия и нали­чие единичных вакуолей в нервных волокнах, которые, согласно существующему в нейрогистологии мнению, являются функциональными. Однако наряду с этим наблюда­лись дегенеративные необратимые изменения в виде демиелинизации и фрагментации нервных волокон.

Со стороны нервных клеток отмечены значительные изменения, начиная от аргиро-филии и реактивных изменений (увеличение числа нервных отростков с шаровидными утолщениями на концах, образующими корзинчатые сплетения, обвивающие нервные клетки) до глубоких разрушений и превращения нервных клеток в «клетки-тени» (важно отметить, что, несмотря на это, в стенках коронарных, церебральных и почечных артерий перицеллюлярные аппараты чаще были сохранены).

В коронарных и почечных артериях нам удалось выявить большие скопления ганглиозных клеток (до 200—250). В церебральных артериях число их не превышало 20—25. Это в большинстве случаев были многоотростчатые нервные клетки, и на многих из них можно было видеть хорошо выявленные синапсы.

У всех больных, умерших от гипертонической болезни, независимо от возраста обнаружен атеросклероз. Как сообщалось выше, клинически атеросклероз в большин­стве случаев не был установлен.

Часто безболевой коронарный атеросклероз сочетается со значительно выражен­ным атеросклерозом мозговых артерий. Мы предполагаем, что отсутствие болевого синдрома можно объяснить изменениями в сосудистой системе головного мозга, так как по клиническим наблюдениям стенокардия нередко проходит после церебральных нарушений.

Мы считаем, что возможность сочетания острых коронарных и церебральных нару­шений является поводом для соответствующих профилактических мероприятий у постели больных, страдающих гипертонической болезнью в сочетании с атероскле­розом.

Хотя четкой зависимости между степенью поражения нервно-рецепторного аппарата и тяжестью заболевания не установлено, тем не менее найдены глубокие разрушения нервных клеток вплоть до превращения их в «клетки-тени».

Мы полагаем, что комплексные исследования магистральных сосудов мозга, сердца и почек при безболевом коронарном атеросклерозе, которые, как нам известно, прово­дятся впервые, должны представить известный интерес как для клиницистов, так и для нейрогистологов и физиологов.

Не имея возможности делать выводы о параллелизме изменений нервно-рецептор­ного аппарата при данном заболевании, мы все же можем предполагать, что наличие значительных изменений в нервных клетках сосудистых стенок является одним из фак­торов, обусловливающих безболевое течение коронарного атеросклероза. Известно также, что нервные клетки в кровеносных сосудах являются «своеобразными подстан­циями», регулирующими местное кровообращение (П. К. Анохин), поэтому изменения их могут отразиться на состоянии кровообращения в соответствующих сосудистых областях.

выводы

1. У всех больных с резко выраженным коронарным атеросклерозом без болевого синдрома найдены значительные атеросклеротические изменения церебральных артерий.
2. При нейрогистологическом исследовании крупных артериальных сосудов сердца, мозга и почек четкой зависимости между степенью поражения нервного аппарата этих сосудов и тяжестью заболевания не установлено. В нервных волокнах, нервных спле­тениях и нервных окончаниях изменения чаще были обратимыми. В нервных клетках очень часто наблюдались разрушения.

В артериальных сосудах сердца и особенно почек в ряде случаев обнаружены боль­шие скопления ганглиозных клеток. Перицеллюлярные аппараты обычно сохраняли 'свою структуру.

3. При контрольных исследованиях тех же артериальных сосудов у практически здоровых лиц со стороны нервного аппарата особых изменений не обнаружено.
4. Как видно из литературных данных и полученных нами результатов исследо­вания, отсутствие клинических проявлений при коронарном атеросклерозе не всегда позволяет исключить это тяжелое заболевание и должно заострить внимание врача на предупреждении тяжелых осложнений.