New about the pathogenesis of bronchial asthma

Abstract

On 28-31 / I 1967 in Leningrad, a conference on the problem of "Bronchial asthma" was held, organized by the Research Allergy Laboratory of the USSR Academy of Medical Sciences and the I Leningrad Medical Institute. I.P. Pavlova.

Full Text

28—31/I 1967 г. в Ленинграде состоялась конференция по проблеме «Бронхиальная астма», организованная Научно-исследовательской аллергологической лабораторией АМН СССР и I Ленинградским медицинским институтом им. И. П. Павлова.

По данным лаборатории А. Д. Адо (Москва), заболевание астмой у 80% боль­ных имеет инфекционно-аллергическую природу, возникает после различных инфек­ционных воспалительных заболеваний легких; в анамнезе больных астмой часто отме­чаются многократные пневмонии. У некоторых больных могут быть инфекционные очаги в других частях тела (воспаление придаточных полостей носа, среднего уха, холецистит и др.). Основываясь на работах П. К. Булатова и других, А. Д. Адо от­метил значение нервного компонента в патогенезе инфекционно-аллергической формы астмы. Приблизительно в 20% астма обусловлена неинфекционными аллергенами (раз­личного рода пылью, пыльцой растений, эпидермальными аллергенами). Докладчик выделяет 3 стадии бронхиальной астмы: астмоидный бронхит; астматические присту­пы; астматическое состояние.

Иммунологический ответ организма при инфекционно-аллергической бронхиаль­ной астме определяется сенсибилизацией клеточных элементов лимфоидного ряда, ре­акцией эозинофилов и базофилов в легких и в крови. В патогенезе аллергической бронхиальной астмы имеют значение антитела — реагины. При соединении их с аллер­геном на территории тучных гладкомышечных и нервных клеток вегетативных ган­глиев происходит аллергическая альтерация клеток и освобождаются биологически ак­тивные вещества — гистамин, серотонин, ацетилхолин, «медленно действующая суб­станция» и др. При изучении последнего фактора А. Д. Адо и Л. М. Ишимова установили, что он образуется в легких под влиянием реакции антиген — антитело и В освобождается из клеток (тучных клеток, эндотелия) при участии ионов калия. В па­тогенезе бронхоспазма имеет значение также и прямое возбуждающее действие ан­тигена или комплекса антиген — антитело на клетки гладких мышц.

А. Д. Адо предложил следующую классификацию бронхиальной астмы, основанную на этиологическом принципе:

К неаллергическим формам астмы относятся заболевания на нервно-эндокринной почве. По наблюдениям лаборатории докладчика атопическая форма астмы имеет более легкое течение, а специфическая терапия здесь более эффективна, чем при ин­фекционно-аллергических формах заболевания.

П. К. Булатов (Ленинград) рассматривает бронхиальную астму как аллергиче­ское заболевание, в основе которого у 98% больных лежит инфекционный процесс в органах дыхания. Он обращает внимание на роль патологических интероцептивных рефлексов, вызывающих спазм сенсибилизированной мускулатуры бронхов, усиление секреции слизистых бронхиальных желез, изменение капилляров и сосудов легких. Астматическое состояние может поддерживаться образовавшимися условными реф­лексами; они могут действовать даже тогда, когда безусловный раздражитель — ток­сико-инфекционный очаг в органах дыхания — перестал существовать. Формируется патологическая доминанта бронхиальной астмы.

Т. В. Старикова и Б. М. Услонцев (Ленинград) ставили кожные пробы для определения чувствительности к стрептококковым и стафилококковым антигенам у больных бронхиальной астмой, хронической пневмонией и у здоровых лиц. Среди здоровых было 5% сенсибилизированных, среди больных бронхиальной астмой—зна­чительно больше. Ликвидация очага хронического воспаления у больных бронхиальной астмой сопровождается снижением аллергизации.

О. Н. Сафронова (Одесса) подтвердила значение инфекционных заболеваний бронхолегочного аппарата в развитии бронхиальной астмы у детей. У 96,7% детей возникновению первого приступа астмы предшествовали заболевания органов дыхания. Б посевах слизи из зева и носа при обострении астмы преобладали стафило-, стреп­тококки и дрожжевые грибки. Внутрикожные пробы с бактериальными аллергенами оказались положительными в 55,5% (у здоровых детей — в 12%). Относительно ред­ко выявлялась чувствительность к одному аллергену, чаще сенсибилизация была по­ливалентной.

Р. Г. Гудкова (Москва) установила возможность передачи специфической по­лиаллергической сенсибилизации отмытыми лейкоцитами крови больных астмой мор­ским свинкам-реципиентам.

О. Н. Мизерницкая (Москва) указала на участие внешних и конституцио­нальных факторов в развитии астмы. По ее данным у 23% обследованных больных де­тей ближайшие родственники болели бронхиальной астмой, у 28% были указания на другие аллергические заболевания родственников, почти все дети страдали экссуда­тивным диатезом.

Г. А. Михеева и Т. А. Хомицкая (Москва), исследуя больных астмой и астматическим бронхитом детей первых 4 лет жизни, у двух третей из них находили антитела к микробным и пищевым аллергенам. Однако эти данные лишь в 50% сов­пали с результатами кожных проб и материалами анамнеза, что, по мнению доклад­чиков, не дает основания для оценки выявленных антител как специфических участ­ников аллергического процесса.

Е. С. Брусиловский (Красноярск) полагает, что бронхиальная астма может быть гетероаллергической и аутоаллергической. Каким бы ни было заболевание вначале, при дальнейшем его течении патологически измененная ткань бронхов может приобре­сти антигенные свойства, что влечет за собой присоединение аутоаллергического ком­понента, могущего обусловить хроническое течение астмы. У исследуемых автором больных выявлялись противолегочные аутоантитела.

А. И. Борохов и сотр. (Смоленск) считают, что нет оснований для признания прямого участия гуморальных противолегочных антител в патогенезе бронхиальной астмы, возникающей у больных с бронхолегочной инфекцией, так как осложнение последней синдромом бронхиальной астмы не оказывало влияния на уровень противо­легочных антител в крови. Выступая в прениях, А. Д. Адо отметил, что вопрос о роли аутоаллергии находится в стадии накопления фактов, и патогенетическое значе­ние обнаруживаемых аутоантител еще не вполне ясно.

По сообщениям ряда докладчиков, у больных бронхиальной астмой очень часто возникают и тяжело протекают лекарственные аллергии. И. П. Лернер (Киев) пред­лагает в связи с этим с особой осторожностью применять при бронхиальной астме лекарственные препараты, и в первую очередь антибиотики. При назначении АКТГ сле­дует помнить, что он сам обладает сенсибилизирующим действием.

Основываясь на данных о роли гистамина в патогенезе бронхиальной астмы, не­которые докладчики применяли для лечения гистаглобин (комбинацию гистамина с гамма-глобулином). У ряда больных (как у взрослых, так и у детей) получены благо­приятные результаты. Однако педиатры находят, что лечение гистаглобином нежела­тельно в период приступа, а также при наличии острых воспалительных очагов или наслаивающейся респираторной инфекции (Т. С. Соколоваи А. М. Федотова).

П. Н. Юренев и сотр. (Москва), получив хороший лечебный эффект от гистаглобина и отмечая одновременное нарастание в крови у больных альбуминов, содер­жание которых до лечения было снижено, предлагают провести клиническую апроба­цию гиста-альбумина. Докладчики показали, что при бронхиальной астме во время приступов увеличивается содержание в крови нейраминовой кислоты, которая вхо­дит в состав «медленно действующего фактора»; таким образом подтверждается роль этого вещества в патогенезе бронхиальной астмы.

Р. И. Титова (Москва) сообщила о снижении минерал-кортикоидной функции надпочечников у больных бронхиальной астмой.

Согласно клиническим и экспериментальным исследованиям В. И. Пыцкого (Москва), при аллергических реакциях снабжение тканей кортизоном может страдать не только из-за снижения функции коры надпочечников, но и из-за увеличения свя­зывания кортизона белками крови и уменьшения способности тканей использовать его.

И. П. Лернер остановился на особенностях клинического течения бронхиальной астмы. Участились заболевания бронхиальной астмой со злокачественным тече­нием, иногда заканчивающиеся смертью. Докладчик наблюдал 5 больных, у которых смерть наступила во время приступа астмы. При гистологическом ис­следовании легких погибших обнаружены эозинофильные инфильтраты в стенках брон­хов и в перибронхиальной ткани, эозинофилы в слизистых пробках, обтурирующих просвет бронхов, что подтверждает аллергическую природу заболевания.

С. Ю. Каганов и Л. О. Вишневецкая (Москва) подтвердили, что леталь­ные исходы во время астматических приступов встречаются у детей не только раннего, но и школьного и дошкольного возраста. У погибших бывают ясно выражены кли­нические и морфологические проявления хронической бронхопульмональной инфекции, играющей большую роль в летальных исходах при астме у детей.

Причиной смерти больных астмой во время приступа Ю. В. Лапин (Ленинград) считает асфиксию, которая развивается в результате нарушения вентиляционной спо­собности легких вследствие закупорки резко сокращенных или паралитически расши­ренных бронхов вязким слизистым содержимым.

М. А. Ясиновский (Одесса) и И. П. Лернер (Киев) при комплексном лечении больных астмой рекомендуют применять вначале апробированные медикаментозные сред­ства (эфедрин, адреналин, эуфиллин и др.), воздействовать на интеркуррентные рециди­вирующие инфекции дыхательного аппарата, назначать кортикостероиды строго при необ­ходимости, избегая длительного их применения без перерывов. Нужна большая осто­рожность при назначении антибиотиков, особенно пенициллина; предпочтение надо отдавать сульфаниламидам пролонгированного действия. При выраженной аллерги­ческой сенсибилизации лучший клинический эффект достигается при сочетании сульфаниламидных препаратов с гормональными.

Е. Н. Сидоренко (Киев) доложила о результатах специфической десенсиби­лизации микробными антигенами. Хорошие и удовлетворительные результаты отмече­ны в 50%.

Ю. А. Порошина (Москва) проводила при сенной астме предсезонную специ­фическую десенсибилизацию и почти в 70% получила отличные и хорошие результаты.

Представили интерес данные о лечении бронхиальной астмы в условиях высоко­горного климата. Лечение больных на базе Эльбрусской участковой больницы дало примерно у 90% хорошие и удовлетворительные результаты (В. Аматунян, Ере­ван).

При тяжелых формах бронхиальной астмы удаляют каротидные узлы или пере­секают легочные ветви блуждающего нерва (Г. А. Сардак и соавт., Винница).