Факторы свертывания и антисвертывания и некоторые показатели липидного обмена при остром и хроническом легочном сердце

Аннотация

Мы исследовали состояние свертывающей (СС). и антисвертывающей (АСС) си­стем у 56 больных с различными легочными заболеваниями. Из них у 21 была острая эмболия в систему легочной артерии, 15 перенесли эмболию легочной артерии в отда­ленном прошлом, 25 больных страдали хроническими легочными заболеваниями (не­специфическими — 17, туберкулезом — 8).

Полный текст

Эмболия в систему легочной артерии у большинства наших больных возникла в послеоперационном периоде или в связи с тромбофлебитом нижних конечностей. Диагноз у 2 больных был подтвержден на аутопсии, у остальных — типичной клини­кой (коллапс, одышка, цианоз, боль плеврального и ангинозного характера, крово­харканье) и указанием на острую перегрузку правого сердца на ЭКГ. Больные в отдаленном периоде после эмболии легочной артерии были обследованы амбулатор­но спустя 0,5—3 года от начала заболевания. У всех больных с хроническими за­болеваниями легких была выраженная легочная недостаточность. У 10 из них отме­чались отчетливые признаки легочного сердца, у 6 — правосердечная декомпенсация II—III ст.

Изучались следующие показатели свертывания крови: толерантность плазмы к гепарину (ТПГ) по методу Сига, фибриноген и данные тромбоэластограммы (ТЭГ), а именно R (время реакции), К (начало образования сгустка) и М (максимальная амплитуда). О состоянии антисвертывающей системы судили по фибринолитической активности плазмы (ФА) по методу Бидвелла.

Кроме того, определяли в сыворотке крови: общий жир, холестерин по Сергей, соотношение ß: а липопротеидов, содержание неэстерифицированных жирных кис­лот (НЭЖК).

Больше чем у половины больных с эмболией легочной артерии в остром периоде наблюдалось повышение свертываемости крови, о чем свидетельствовали увеличен­ная ТПГ (у 15), повышенные R, К и М на ТЭГ (у 14), а также понижение фибри­нолитической активности (у 11). Полученные данные статистически достоверны.

В отдаленном периоде перенесенной легочной эмболии ТПГ и фибриноген у большинства больных (у 10) были нормальными, тогда как по данным ТЭГ у боль­ных были признаки некоторого повышения свертываемости крови, укорочение R — у 4 и К — у 8. Однако М у большинства больных (у 9) оставался нормальным, а ФА. была повышенной или нормальной у 10 больных. Повышение свертываемости крови.  С угнетением ACC отмечено у 10 больных старше 60 лет, имевших признаки общего атеросклероза.

Суммарные, данные по изучению СС и АСС не подтверждают предположение о закономерной латентной тромбофилии после легочной эмболии. Мы считали целе­сообразным применять антикоагулянтную терапию лишь в тех случаях, где были установлены признаки повышения свертываемости крови и угнетение АСС.

У большинства больных (у 16) с хроническими легочными заболеваниями сверты­ваемость была нормальной. При изучении фибринолиза были выявлены признаки его активации у 19 больных, причем у 14 из них ФА равнялось 100%. Выраженного раз­личия в коагулограмме у больных с пневмосклерозом метапневмоническим и метату­беркулезным, а также с изолированной легочной недостаточностью и с декомпенси­рованным легочным сердцем мы не обнаружили.

Имеются данные, подтверждающие взаимозависимость свертывающих и липидных факторов: 1) тромбин является ингибитором липазы, задерживает расщепление ß-липопротеидов; 2) ß-липопротеиды обладают тромбопластической активностью и способствуют образованию тромбина; 3) гепарин путем активации липопротеидной ли­пазы способствует нормализации липидного обмена; 4) при создании эксперименталь­ного атеросклероза возникает угнетение АСС.

У большинства больных при острой легочной эмболии как в остром, так и в отдаленном периодах установлено значительное нарушение липидного обмена, о чем свидетельствовало увеличение общего жира (у 13), холестерина (у 10), в-липопротеи­дов (у 12), уменьшенное содержание НЭЖК (у 10). Напротив, у больных с хрониче­скими легочными заболеваниями такая закономерность отсутствовала, что оказалось статистически достоверным. Общий жир в сыворотке крови был в пределах нормы у 13, а холестерин — у 16, нормальное соотношение ß:a липопротеидов— у 17, а со­держание НЭЖК было нормальным у 8 и увеличенным у 7 больных.

Более чем у половины больных с острым легочным сердцем (у 10) признаки повышения свертываемости крови и тормоза АСС определялись в основном на атеро­склеротическом фоне при значительном нарушении липидного обмена. Не исключена возможность, что наличие тромбофилии в сочетании с неподвижным положением создавало благоприятные условия для формирования тромбов в магистральных ве­нозных сосудах с последующей эмболией в систему легочной артерии.

Иная картина была выявлена у больных с хроническими легочными заболева­ниями. У них не было признаков нарушения свертывания крови, антисвертывающая система была активирована, не было закономерных нарушений липидного обмена. Это служит довольно убедительным доказательством, что данные процессы находятся в определенной зависимости.