Coagulation and anticoagulation factors and some indicators of lipid metabolism in acute and chronic cor pulmonale

Abstract

We investigated the state of coagulation (CC). and anticoagulant (ACC) systems in 56 patients with various pulmonary diseases. Of these, 21 had acute embolism in the pulmonary artery system, 15 had pulmonary embolism in the distant past, 25 patients suffered from chronic pulmonary diseases (17 nonspecific, 8 tuberculosis).

Full Text

Мы исследовали состояние свертывающей (СС). и антисвертывающей (АСС) си­стем у 56 больных с различными легочными заболеваниями. Из них у 21 была острая эмболия в систему легочной артерии, 15 перенесли эмболию легочной артерии в отда­ленном прошлом, 25 больных страдали хроническими легочными заболеваниями (не­специфическими — 17, туберкулезом — 8).

Эмболия в систему легочной артерии у большинства наших больных возникла в послеоперационном периоде или в связи с тромбофлебитом нижних конечностей. Диагноз у 2 больных был подтвержден на аутопсии, у остальных — типичной клини­кой (коллапс, одышка, цианоз, боль плеврального и ангинозного характера, крово­харканье) и указанием на острую перегрузку правого сердца на ЭКГ. Больные в отдаленном периоде после эмболии легочной артерии были обследованы амбулатор­но спустя 0,5—3 года от начала заболевания. У всех больных с хроническими за­болеваниями легких была выраженная легочная недостаточность. У 10 из них отме­чались отчетливые признаки легочного сердца, у 6 — правосердечная декомпенсация II—III ст.

Изучались следующие показатели свертывания крови: толерантность плазмы к гепарину (ТПГ) по методу Сига, фибриноген и данные тромбоэластограммы (ТЭГ), а именно R (время реакции), К (начало образования сгустка) и М (максимальная амплитуда). О состоянии антисвертывающей системы судили по фибринолитической активности плазмы (ФА) по методу Бидвелла.

Кроме того, определяли в сыворотке крови: общий жир, холестерин по Сергей, соотношение ß: а липопротеидов, содержание неэстерифицированных жирных кис­лот (НЭЖК).

Больше чем у половины больных с эмболией легочной артерии в остром периоде наблюдалось повышение свертываемости крови, о чем свидетельствовали увеличен­ная ТПГ (у 15), повышенные R, К и М на ТЭГ (у 14), а также понижение фибри­нолитической активности (у 11). Полученные данные статистически достоверны.

В отдаленном периоде перенесенной легочной эмболии ТПГ и фибриноген у большинства больных (у 10) были нормальными, тогда как по данным ТЭГ у боль­ных были признаки некоторого повышения свертываемости крови, укорочение R — у 4 и К — у 8. Однако М у большинства больных (у 9) оставался нормальным, а ФА. была повышенной или нормальной у 10 больных. Повышение свертываемости крови.  С угнетением ACC отмечено у 10 больных старше 60 лет, имевших признаки общего атеросклероза.

Суммарные, данные по изучению СС и АСС не подтверждают предположение о закономерной латентной тромбофилии после легочной эмболии. Мы считали целе­сообразным применять антикоагулянтную терапию лишь в тех случаях, где были установлены признаки повышения свертываемости крови и угнетение АСС.

У большинства больных (у 16) с хроническими легочными заболеваниями сверты­ваемость была нормальной. При изучении фибринолиза были выявлены признаки его активации у 19 больных, причем у 14 из них ФА равнялось 100%. Выраженного раз­личия в коагулограмме у больных с пневмосклерозом метапневмоническим и метату­беркулезным, а также с изолированной легочной недостаточностью и с декомпенси­рованным легочным сердцем мы не обнаружили.

Имеются данные, подтверждающие взаимозависимость свертывающих и липидных факторов: 1) тромбин является ингибитором липазы, задерживает расщепление ß-липопротеидов; 2) ß-липопротеиды обладают тромбопластической активностью и способствуют образованию тромбина; 3) гепарин путем активации липопротеидной ли­пазы способствует нормализации липидного обмена; 4) при создании эксперименталь­ного атеросклероза возникает угнетение АСС.

У большинства больных при острой легочной эмболии как в остром, так и в отдаленном периодах установлено значительное нарушение липидного обмена, о чем свидетельствовало увеличение общего жира (у 13), холестерина (у 10), в-липопротеи­дов (у 12), уменьшенное содержание НЭЖК (у 10). Напротив, у больных с хрониче­скими легочными заболеваниями такая закономерность отсутствовала, что оказалось статистически достоверным. Общий жир в сыворотке крови был в пределах нормы у 13, а холестерин — у 16, нормальное соотношение ß:a липопротеидов— у 17, а со­держание НЭЖК было нормальным у 8 и увеличенным у 7 больных.

Более чем у половины больных с острым легочным сердцем (у 10) признаки повышения свертываемости крови и тормоза АСС определялись в основном на атеро­склеротическом фоне при значительном нарушении липидного обмена. Не исключена возможность, что наличие тромбофилии в сочетании с неподвижным положением создавало благоприятные условия для формирования тромбов в магистральных ве­нозных сосудах с последующей эмболией в систему легочной артерии.

Иная картина была выявлена у больных с хроническими легочными заболева­ниями. У них не было признаков нарушения свертывания крови, антисвертывающая система была активирована, не было закономерных нарушений липидного обмена. Это служит довольно убедительным доказательством, что данные процессы находятся в определенной зависимости.