Функция внешнего дыхания у больных ожирением

Аннотация

Исследованию функции внешнего дыхания у больных ожирением до настоящего времени уделяется мало внимания, хотя эта проблема, несомненно, имеет большое практическое значение.

Полный текст

В доступной нам литературе мы нашли указания на нарушение дыхательной функции легких у тучных больных. Отмечено уменьшение жизненной емкости лег­ких и особенно экспираторного резервного объема, у части больных выявлено недо­статочное насыщение артериальной крови кислородом. Снижение жизненной емкости легких идет параллельно степени ожирения, при уменьшении веса дыхательная функ­ция легких улучшается.

Под нашим наблюдением находилось 46 больных с ожирением (18 мужчин и 28 женщин в возрасте от 18 лет до 71 года, большинство от 40 до 60 лет).

У 43 больных отмечалось значительное отложение жира в области брюшной стенки, что свидетельствовало об экзогенном, так называемом алиментарном ожи­рении.

Ожирение 1-й ст. было у 16 больных, 2-й — у 14, 3-й — у 16. Многие больные имели повышенный аппетит. У 18 больных ожирение было основным заболеванием, у остальных оно сопутствовало гипертонической болезни и атеросклерозу (15) или сахарному диабету (13).

Легочная патология исключалась на основании анамнеза, клинического и рент­генологического обследования. Выявлено ограничение экскурсии легких.

У 33 из 46 больных была одышка. Частота дыхания у них в условиях основного обмена колебалась от 16 до 44, чаще была 20—24.

У 34 из 46 больных был более или менее выраженный цианоз слизистых, а у ряда больных — диффузный цианоз, что косвенно могло свидетельствовать о гипо­вентиляции.

При рентгенологическом обследовании больных обнаружено высокое стояние диафрагмы.

Спирографическое исследование было проведено у 44 больных (из них у 41 с ожирением алиментарного типа). Дыхательный объем у 27 из 41 больного состав­лял 300—450 мл, а у некоторых больных с ожирением 3-й ст. был ниже 300 мл.

Низкие цифры жизненной емкости легких были у 28 больных. У 31 больного установлено уменьшение экспираторного резервного объема. Пониженный минутный объем дыхания был у 25 больных. Максимальная легочная вентиляция была сниже­на у 30 из 36 обследованных, причем у большинства составляла менее 60% от должных величин.

Закономерной зависимости между степенью ожирения и нарушением функции внешнего дыхания мы не нашли. Однако низкие показатели чаще регистрировались при ожирении 3-й ст.

У 25 больных было определено насыщение крови кислородом. У 17 из них ок­сигенация крови оказалась сниженной, причем у 9 насыщение крови О₂ было мень­ше 90%. Понижение оксигенации крови, установленное у ряда больных, могло быть следствием гиповентиляции. Хорошо известно, что гиповентиляция, помимо аноксемии, всегда ведет к задержке СО₂ в крови. Мы не определяли напряжение СО₂. Косвенно об увеличении напряжения СО₂ в крови мы могли судить по имеющейся у многих наблюдавшихся нами больных сонливости. Сонливость мы отметили у 22 из 46 обследованных, причем лишь при выраженном ожирении. Все больные с ожи­рением 3-й ст. жаловались на сонливость, а некоторые из них даже засыпали во время разговора с врачом.

Было проведено динамическое спирографическое исследование 6 больных, ко­торые в результате лечения диетой с низким калоражем и ограничением соли и гипотиазидом потеряли в весе. У них, наряду с улучшением общего состояния, уменьшением одышки, исчезновением сонливости, улучшались показатели внешнего дыхания.

Что касается механизмов нарушения функции внешнего дыхания у больных ожирением, то вопрос этот еще недостаточно выяснен.

А. М. Левин главную роль в патогенезе дыхательных расстройств у этих боль­ных отводит мезентериально-оментальному и околопочечному липоматозу, отодви­гающему диафрагму кверху. Мезентериально-оментальный липоматоз может приво­дить, по мнению автора, к ателектазу задне-нижнего края легкого. Наблюдающаяся у некоторых больных одышка астмоидного характера, возможно, связана с давле­нием на блуждающие нервы жировых масс средостения. Наконец, затруднение ды­хания может быть связано со сдавлением вен заднего средостения, приводящим к венозному застою в плевре и накоплению жидкости в плевральных полостях.

На ограничение движения грудной клетки вследствие высокого стояния диафраг­мы как на причину гиповентиляции указывают Комро, Форстер, Дюбуа, Бриско и Карлсен (1961).

М. Н. Егоров и Л. М. Левитский связывают уменьшение дыхательной функции легких у тучных не только с высоким стоянием диафрагмы, но и с мышечными на­рушениями, а также с расстройством обменных процессов.

По мнению Хуан Мэйгуан, понижение функции легких у ожирелых возникает вследствие ограничения подвижности грудной клетки и слабости дыхательных мышц.

Hackneyи сотр. (1959) считают, что к гиповентиляции у больных ожирением, помимо нарушения функции грудной клетки, приводит повышенное внутрибрюшное и внутриплевральное давление, что показано авторами в опытах на здоровых со сдавлением у них грудной клетки. Увеличивающееся при этом напряжение СО₂ в крови приводит к понижению чувствительности дыхательного центра, что усили­вает гиповентиляцию.