О показателях гемодинамики и сдвигах электролитов при некоторых аритмиях

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

За последнее время значительно возрос интерес клиницистов к изучению электролитного баланса и дисбаланса. Работами ряда авторов установлено активное участие электролитов, в частности К и Na, в обмене веществ миокарда, а также в процессах возбуждения и сокращения сердечной мышцы. Нарушение ионного баланса в сердечной мышце рассматривается в качестве основной причины ряда аритмий.

Полный текст

За последнее время значительно возрос интерес клиницистов к изучению электролитного баланса и дисбаланса. Работами ряда авторов установлено активное участие электролитов, в частности К и Na, в обмене веществ миокарда, а также в процессах возбуждения и сокращения сердечной мышцы. Нарушение ионного баланса в сердечной мышце рассматривается в качестве основной причины ряда аритмий.

В настоящей работе приводятся результаты специального наблюдения над 165 больными с разными формами нарушения сердечного ритма. Комплекс исследований, осуществлявшихся на фоне клинического наблюдения, включал запись ЭКГ, измерение скорости кровотока (магнезиальным методом), а также определение методом пламенной фотометрии содержания К и Na в эритроцитах, плазме крови, в суточной моче. Указанное выше комплексное обследование мы проводили дважды: при поступлении в стационар и после лечения. Результаты были обработаны методом вариационной статистики.

Больные были разделены на 3 группы в зависимости от формы нарушения ритма сокращений сердца.

1-ю гр. составили 84 чел. с мерцательной аритмией, из них у 54 была тахисистолическая форма мерцания. Ко 2-й гр. отнесен 61 больной с экстрасистолической аритмией (у 10 была предсердная, у 23 — суправентрикулярная, у 18 — желудочковая, у 10 — политопная экстрасистолия). В 3-ю гр. были включены 20 чел. с пароксизмальной формой нарушения сердечного ритма: 13 с желудочковой пароксизмальной тахикардией и 7 с пароксизмальной формой мерцания предсердий.

Ревматическое поражение сердца было у 76 больных (в том числе у 61 —в активной стадии), атеросклеротический кардиосклероз — у 43, гипертоническая болезнь — у 30, прочие заболевания — у 16. Женщин было 98, мужчин — 67.

Недостаточность кровообращения I ст. была у 25 больных, II А — у 35, II Б — у 56 и III — у 4.

Скорость кровотока оказалась наиболее сниженной у больных 1-й гр. Повторное исследование выявило некоторую тенденцию к уменьшению времени кровотока, причем увеличение скорости кровотока у больных 1 и 3-й гр. происходило медленнее и менее полно, чем у больных 2-й гр.

Установлена определенная тенденция к венозной гипертонии, наиболее четко выраженная у больных 1 и 3-й гр.

К концу курса лечения венозное давление снижалось (наиболее быстро и значительно— у больных 2-й гр.).

Отмеченные выше нарушения гемодинамики наблюдались и в тех случаях, где клинически признаков сердечной декомпенсации не обнаруживалось, т. е. здесь были выявлены как бы субклинические нарушения.

У обследованных больных констатированы существенные нарушения и в ионном балансе.

У преобладающего числа больных наблюдалось снижение внутриклеточного содержания К (в 1-й гр.—у 73 из 84, во 2-й — у 51 из 61 и в 3-й — у 17 из 20). Обнаруженные у больных изменения иллюстрируются и средними цифрами внутриклеточного содержания К.

Нам представилось интересным сопоставить сдвиги в обмене электролитов с продолжительностью пароксизма аритмии.

Сравнение этих показателей выявило весьма четкую корреляционную зависимость: у больных с длительным пароксизмом аритмии нарушения ионного равновесия после пароксизма отличались большей интенсивностью, чем у больных с кратковременным приступом.

Необходимо отметить, что у больных с аритмиями на почве ревматического поражения сердца в стадии активного процесса сдвиги в уровнях К и Na отличались большей глубиной и частотой, чем у больных ревматическим пороком сердца в стадии ремиссии.

Под влиянием лечения в большинстве случаев повышалось содержание внутриклеточного К (табл. 3) и уменьшался уровень внутриклеточного Na. Существенное увеличение интрацеллюлярного К сопровождалось значительным уменьшением его в плазме и достоверным нарастанием концентрации ионов Na в плазме крови. Наряду с этим наблюдалось повышение по сравнению с исходным уровнем выделения Na с мочой, в то время как суточная экскреция К существенно не изменялась. Все эти сдвиги, по-видимому, обусловлены усиленной внутриклеточной фиксацией ионов К. У больных, получавших соли К, увеличение концентрации внутриклеточного К оказалось более значительным, чем у больных, не принимавших КС1 (средний уровень К в эритроцитах после курса лечения соответственно 364,4 и 331 мг%).

Следует отметить, что при устранении мерцания предсердий (5 чел.) среднее содержание внутриклеточного К составило 390 мг%, при переходе быстрой формы мерцательной аритмии в медленную (46 больных) —361 мг°/о, при сохранении тахисистолической формы мерцания предсердий (31 больной) — 331 мг%.

Что касается больных 2-й гр., то при прекращении экстрасистолической аритмии (18 чел.) и урежении экстрасистол (25 чел.) средний уровень интрацеллюлярного К составил 327 мг%, а в случаях отсутствия реституции нормального ритма — 305 мг%.

Следует отметить, что почти у всех больных аритмиями наблюдались те или иные нарушения гемодинамики и электролитного обмена. При этом наиболее выраженный ионный дисбаланс был у больных мерцательной аритмией и пароксизмальной тахикардией. Возможно, что характер выявленных электролитных сдвигов у больных 1 и 3-й гр. до некоторой степени связан с высокой тахикардией, затрудняющей обратное поступление К в клетки миокарда, осуществляющееся в фазу диастолы.

Существенные изменения гемодинамики регистрируются и при редкой экстрасистолии. При этом гемодинамические сдвиги часто выявляются только с помощью специальных методов и не манифестируются клинически. Достаточно четко выявлялась корреляция между продолжительностью пароксизма аритмии и глубиной электролитных нарушений.

Динамическое исследование установило, что у значительного числа больных в результате лечения происходят характерные позитивные сдвиги в гемодинамике и в обмене К и Na.

Следует подчеркнуть значение терапии методом электролитных коррекций при аритмиях. При этом показано введение солей К, а также их сочетаний с калийфиксирующими средствами (анаболические гормоны, инсулин, глюкоза и др.).

ВЫВОДЫ

  1. При аритмиях наблюдается наклонность к венозной гипертонии и к замедлению кровотока.
  2. У подавляющего большинства больных аритмиями отмечается уменьшение внутриклеточного содержания К и увеличение его концентрации в плазме и в суточной моче. Концентрация Na увеличена в эритроцитах и уменьшена в плазме и в суточной моче. Эта закономерность наиболее выражена у больных с мерцательной аритмией и с экстрасистолией.

 

×

Об авторах

Н. И. Петухова

Ижевский медицинский институт

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия

Список литературы

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© 2021 Петухова Н.И.

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: ЭЛ № ФС 77 - 75008 от 01.02.2019.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах