Graphical analysis of the hyperkinetic form of edems-Stokes syndrome against the background of complete atrioventricular block
- Authors: Spector A.M.1
-
Affiliations:
- Cardiology Department of the Sochi City Hospital
- Issue: Vol 48, No 1 (1967)
- Pages: 45-48
- Section: Articles
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/58541
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj58541
- ID: 58541
Cite item
Full Text
Abstract
Currently, there are two main forms of the so-called Eden-Stokes syndrome - asystolic and hyperkinetic. The latter is observed significantly. less often, and it is much more difficult to register it graphically than asystole with complete atrioventricular block (I.S.Schnitzer, A.M. Spektor). In the literature, there are descriptions of isolated cases of the hyperkinetic form of the Eden-Stokes syndrome with and without atrioventricular blockade (IM Zlochevsky and AM Zalmunina, AA Spiridonov).
Keywords
Full Text
В настоящее время известны две основные формы так называемого синдрома Эдеме — Стокса — асистолическая и гиперкинетическая. Последняя наблюдается значительно. реже, и зарегистрировать ее графически гораздо труднее, чем асистолию при полной предсердно-желудочковой блокаде (И. С. Шницер, А. М. Спектор). В литературе встречаются описания единичных случаев гиперкинетической формы синдрома Эдеме — Стокса на фоне предсердно-желудочковой блокады и без нее (И. М. Злочевский и А. М. Зальмунина, А. А. Спиридонов).
Нам удалось графически зарегистрировать приступы Эдеме — Стокса, в основе которых лежало трепетание желудочков сердца в комбинации с периодами желудочковой асистолии. Некоторые приступы контролировались от начала до окончания одновременной записью ЭКГ в трех отведениях и ФКГ в трех частотах. Последнее обстоятельство представляет уникальную возможность частотного анализа трепетания желудочков сердца в клинических условиях. Подобных наблюдений в литературе мы не нашли.
Л., 68 лет, поступила 8/Х 1964 г. по поводу частых приступов потери сознания, иногда сопровождающихся судорогами. В 1938 г. перенесла нерезкую суставную рев- магическую атаку, в том же году у нее был обнаружен порок сердца. С тех пор больная периодически испытывала боли в суставах. Не лечилась. С начала 1959 г. у нее появились приступы стенокардии напряжения.
В стационаре у больной наблюдались типичные приступы Эдеме — Стокса. Лишь, редкие из них длились более 1—2 мин., но общее число приступов было весьма велико — до 40—50 в сутки. Они появились впервые за три дня до поступления в стационар.
В момент приступа тоны сердца очень глухи и хаотичны, шумы не определяются, сосчитать систолы не удается. Вне приступа ритм сердца около 40, на верхушке сердца и легочной артерии систолический шум, акцент II тона на легочной артерии. Печень не увеличена, хрипов в легких нет, отеки отсутствуют. АД в пределах нормы. В серии анализов крови (9—11/Х 1964 г.) лишь один раз лейкоцитоз—12 300, формула без особенностей. Протромбиновый индекс 59% (антикоагулянты не получала). Моча без патологических изменений. Соотношение лецитин/холестерин = 244/275 мг %, индекс 0,74. Дифениламиновая реакция — 210, фибриноген крови 150—263 мг% (9— 11/Х), формоловая реакция отрицательна (11/Х). Функциональные пробы печени невыявили патологических изменений.
Рентгеноскопия органов грудной клетки (12/Х 1964 г.). Патологических изменений в легких нет, талия сердца хорошо выражена, левый желудочек значительно^ увеличен кзади и влево, пищевод в I косом положении, слегка отклоняется кзади (почти прямолинейно). Пульсация сердца аритмичная, ослабленная.
Обращает на себя внимание динамика ЭКГ в течение последних лет. В феврале 1957 г. установлено выраженное замедление предсердно-желудочковой проводимости (PQ = 0,27 сек.) и синусовая брадикардия (57).
В июле 1959 г. найдено замедление предсердно-желудочковой проводимости (PQ = 0,22 сек.), блокада правой ножки пучка Гиса (типа Вильсона), синусовый ритм 50 ударов в мин.
В январе 1961 г. Внутри желудочковая блокада исчезла, установилась полная предсердно-желудочковая блокада с ритмом желудочков 32 удара в мин.
В октябре 1964 г. (начало стационарного наблюдения) была уже полная предсердно-желудочковая блокада, политопная желудочковая экстрасистолия с переходом в короткие приступы трепетания желудочков сердца.
Попытки прекратить приступы Эдеме — Стокса внутривенным введением эуфиллина, морфина, новокаина не дали эффекта. Внутривенное введение 10% раствора новокаин-амида (10 мл) также не увенчалось успехом: мы наблюдали и зарегистрировали приступ трепетания желудочков, возникший «на кончике иглы». Только комбинированное применение хинидина внутрь (в общей дозе 5,4) вместе с преднизолоном (120 мг) и триамсинолоном (по 6 мг в сутки, всего 48 мг) купировало приступы (16/Х 1964 г.).
Один из приступов Эдеме — Стокса (длительностью в минуту) нами был зарегистрирован полностью от начала до его окончания. Клинически были хорошо выражены все классические черты приступа, вплоть до судорог. Приступ развился в начале периода трепетания желудочков после «номотопного» идиовентрикулярного импульса (на фоне полной предсердно-желудочковой блокады). «Номотопный», желудочковый
комплекс длительностью 0,12 сек. возник, по-видимому, в системе правой ножки пучка Гиса и сопровождался систолическим шумом, занимающим две трети систолы. II тон был несколько усилен (рис. 1).
Рис.1 Гиперкинетическая форма синдрома Эдеме — Стокса — трепетание желудочков сердца.
Кардиограф «RFT»-6NEK-1, скорость движения ленты 50 мм/сек., ФКГ-частоты (сверху вниз): 35/9, 70/18, 140/18.
Через 0,46 сек. после указанного комплекса реализуется импульс, возникший в левой ножке пучка Гиса. Первый (и единственный) тон этого комплекса очень мал по амплитуде. Совершенно очевидно, что полноценного сокращения левого желудочка не произошло, не возник и систолический шум (следствие имеющейся у больной недостаточности митрального клапана). Это вполне согласуется с клиническими наблюдениями С. Ф. Олейника. Именно в этот момент больная потеряла сознание. Типичная ЭКГ-картина трепетания желудочков сердца через 6,5 сек. сменилась периодом асистолии длительностью в 3 сек. На ФКГ получено слабое отражение деятельности предсердий в их обычном ритме — 68 систол в минуту. Длительность предсердного тона — 0,28 сек. В начале 10-й. секунды приступа подобно escaped beats возник и реализовался номотопный желудочковый комплекс, и определенное количество крови поступило в большой круг кровообращения. Согласно JonàS, левый желудочек способен хорошо наполняться кровью и при очень коротких диастолах. На состояние больной это обстоятельство не оказало никакого влияния — клиническая картина не изменилась. Очевидно, что количество крови, составляющее один систолический объем, не в состоянии ослабить клиническую картину приступа Эдеме — Стокса. Через 0,4 сек. после этого полноценного, но единственного сокращения желудочков снова наступило девятисекундное (8,8 сек.) трепетание их. Следует отметить, что при гиперкинетических формах синдрома Эдеме — Стокса степень гипоксии должна быть выше, ибо хаотическая деятельность сердца в высоком темпе требует много кислорода (В. С. Сергиевский с соавт., Gegesi Kiss, Srutrely), чего не бывает при асистолии, когда энергетические потребности миокарда выражены в значительно меньшей степени. ФКГ в период трепетания желудочков на всех снятых частотах отличается разными по длительности и амплитуде осцилляциями с наслаивающимися на них предсердными тонами.
На рис. 2 приведена запись окончания приступа Эдеме — Стокса.
Рис.2 Окончание приступа Эдеме — Стокса. В правой части рисунка левая стрелка обозначает окончание периода судорог, правая — окончание приступа Эдеме — Стокса. «RFT»-6NEK-1, 50 мм/сек. Обозначения те же, что на рис. 1.
Переход к медленному номотопному ритму сам по себе не прекратил судорог. После прекращения трепетания желудочков прошло еще 9,2 сек. Сердце «успело» за это время сократиться только три раза, и этих трех полноценных систол оказалось достаточно для ликвидации резкой аноксии мозга и прекращения судорог. Больная пришла в сознание еще через 0,8 сек. после окончания судорожного периода.
Графическая запись на протяжении всего приступа Эдеме — Стокса доказывает, что решающую роль в развитии судорог играет не столько длительность приступа, сколько 47 степень гипоксии центральной нервной системы (параллелизма в этом отношении не наблюдается). ФКГ-картина в период трепетания желудочков сердца отличается разными по длительности и амплитуде осцилляциями с наслоением на них предсердных тонов. Выслушиваемый во внеприступном периоде систолический шум при трепетании желудочков исчезает, что служит графическим доказательством отсутствия нормальной систолической деятельности желудочков сердца.
Переход к медленному номотопному ритму сам по себе не прекращает судорог. Требуется некоторое время для ликвидации выраженной аноксии мозга.
20/Х 1964 г. на фоне стойкого отсутствия приступов во время контрольной сьемки ЭКГ внезапно возник тяжелый приступ стенокардии. Зарегистрирована выраженная и прогрессирующая недостаточность венечного кровообращения. Больная погибла.
Вскрытие подтвердило наличие активной фазы ревматизма и недостаточности митрального клапана.
Гистологическое исследование. Между волокнами миокарда располагаются небольшие инфильтраты из круглых клеток, в капиллярах стаз.
About the authors
A. M. Spector
Cardiology Department of the Sochi City Hospital
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation