Graphical analysis of the hyperkinetic form of edems-Stokes syndrome against the background of complete atrioventricular block

Abstract

Currently, there are two main forms of the so-called Eden-Stokes syndrome - asystolic and hyperkinetic. The latter is observed significantly. less often, and it is much more difficult to register it graphically than asystole with complete atrioventricular block (I.S.Schnitzer, A.M. Spektor). In the literature, there are descriptions of isolated cases of the hyperkinetic form of the Eden-Stokes syndrome with and without atrioventricular blockade (IM Zlochevsky and AM Zalmunina, AA Spiridonov).

Full Text

В настоящее время известны две основные формы так называемого синдрома Эдеме — Стокса — асистолическая и гиперкинетическая. Последняя наблюдается зна­чительно. реже, и зарегистрировать ее графически гораздо труднее, чем асистолию при полной предсердно-желудочковой блокаде (И. С. Шницер, А. М. Спектор). В литера­туре встречаются описания единичных случаев гиперкинетической формы синдрома Эдеме — Стокса на фоне предсердно-желудочковой блокады и без нее (И. М. Злочевский и А. М. Зальмунина, А. А. Спиридонов).

Нам удалось графически зарегистрировать приступы Эдеме — Стокса, в основе которых лежало трепетание желудочков сердца в комбинации с периодами желу­дочковой асистолии. Некоторые приступы контролировались от начала до окончания одновременной записью ЭКГ в трех отведениях и ФКГ в трех частотах. Последнее обстоятельство представляет уникальную возможность частотного анализа трепета­ния желудочков сердца в клинических условиях. Подобных наблюдений в литературе мы не нашли.

Л., 68 лет, поступила 8/Х 1964 г. по поводу частых приступов потери сознания, иногда сопровождающихся судорогами. В 1938 г. перенесла нерезкую суставную рев- магическую атаку, в том же году у нее был обнаружен порок сердца. С тех пор больная периодически испытывала боли в суставах. Не лечилась. С начала 1959 г. у нее появились приступы стенокардии напряжения.

В стационаре у больной наблюдались типичные приступы Эдеме — Стокса. Лишь, редкие из них длились более 1—2 мин., но общее число приступов было весьма ве­лико — до 40—50 в сутки. Они появились впервые за три дня до поступления в ста­ционар.

В момент приступа тоны сердца очень глухи и хаотичны, шумы не определяются, сосчитать систолы не удается. Вне приступа ритм сердца около 40, на верхушке серд­ца и легочной артерии систолический шум, акцент II тона на легочной артерии. Пе­чень не увеличена, хрипов в легких нет, отеки отсутствуют. АД в пределах нормы. В серии анализов крови (9—11/Х 1964 г.) лишь один раз лейкоцитоз—12 300, фор­мула без особенностей. Протромбиновый индекс 59% (антикоагулянты не получала). Моча без патологических изменений. Соотношение лецитин/холестерин = 244/275 мг %, индекс 0,74. Дифениламиновая реакция — 210, фибриноген крови 150—263 мг% (9— 11/Х), формоловая реакция отрицательна (11/Х). Функциональные пробы печени невыявили патологических изменений.

Рентгеноскопия органов грудной клетки (12/Х 1964 г.). Патологических изме­нений в легких нет, талия сердца хорошо выражена, левый желудочек значительно^ увеличен кзади и влево, пищевод в I косом положении, слегка отклоняется кзади (почти прямолинейно). Пульсация сердца аритмичная, ослабленная.

Обращает на себя внимание динамика ЭКГ в течение последних лет. В февра­ле 1957 г. установлено выраженное замедление предсердно-желудочковой проводи­мости (PQ = 0,27 сек.) и синусовая брадикардия (57).

В июле 1959 г. найдено замедление предсердно-желудочковой проводимости (PQ = 0,22 сек.), блокада правой ножки пучка Гиса (типа Вильсона), синусовый ритм 50 ударов в мин.

В январе 1961 г. Внутри желудочковая блокада исчезла, установилась полная пред­сердно-желудочковая блокада с ритмом желудочков 32 удара в мин.

В октябре 1964 г. (начало стационарного наблюдения) была уже полная пред­сердно-желудочковая блокада, политопная желудочковая экстрасистолия с перехо­дом в короткие приступы трепетания желудочков сердца.

Попытки прекратить приступы Эдеме — Стокса внутривенным введением эуфиллина, морфина, новокаина не дали эффекта. Внутривенное введение 10% раствора новокаин-амида (10 мл) также не увенчалось успехом: мы наблюдали и зарегистри­ровали приступ трепетания желудочков, возникший «на кончике иглы». Только комби­нированное применение хинидина внутрь (в общей дозе 5,4) вместе с преднизоло­ном (120 мг) и триамсинолоном (по 6 мг в сутки, всего 48 мг) купировало приступы (16/Х 1964 г.).

Один из приступов Эдеме — Стокса (длительностью в минуту) нами был за­регистрирован полностью от начала до его окончания. Клинически были хорошо вы­ражены все классические черты приступа, вплоть до судорог. Приступ развился в начале периода трепетания желудочков после «номотопного» идиовентрикулярного импульса (на фоне полной предсердно-желудочковой блокады). «Номотопный», желу­дочковый

комплекс длительностью 0,12 сек. возник, по-видимому, в системе правой ножки пучка Гиса и сопровождался систолическим шумом, занимающим две трети систолы. II тон был несколько усилен (рис. 1).

Рис.1 Гиперкинетическая форма синдрома Эдеме — Стокса — трепетание желудоч­ков сердца.

Кардиограф «RFT»-6NEK-1, скорость движения ленты 50 мм/сек., ФКГ-частоты (свер­ху вниз): 35/9, 70/18, 140/18.

Через 0,46 сек. после указанного комплекса реализуется импульс, возникший в левой ножке пучка Гиса. Первый (и единственный) тон этого комплекса очень мал по амплитуде. Совершенно очевидно, что полноценного сокращения левого желудочка не произошло, не возник и систолический шум (следствие имеющейся у больной не­достаточности митрального клапана). Это вполне согласуется с клиническими на­блюдениями С. Ф. Олейника. Именно в этот момент больная потеряла сознание. Типичная ЭКГ-картина трепетания желудочков сердца через 6,5 сек. сменилась перио­дом асистолии длительностью в 3 сек. На ФКГ получено слабое отражение деятель­ности предсердий в их обычном ритме — 68 систол в минуту. Длительность предсерд­ного тона — 0,28 сек. В начале 10-й. секунды приступа подобно escaped beats возник и реализовался номотопный желудочковый комплекс, и определенное количество кро­ви поступило в большой круг кровообращения. Согласно JonàS, левый желудочек способен хорошо наполняться кровью и при очень коротких диастолах. На состояние больной это обстоятельство не оказало никакого влияния — клиническая картина не изменилась. Очевидно, что количество крови, составляющее один систолический объем, не в состоянии ослабить клиническую картину приступа Эдеме — Стокса. Через 0,4 сек. после этого полноценного, но единственного сокращения желудочков снова наступило девятисекундное (8,8 сек.) трепетание их. Следует отметить, что при ги­перкинетических формах синдрома Эдеме — Стокса степень гипоксии должна быть выше, ибо хаотическая деятельность сердца в высоком темпе требует много кислоро­да (В. С. Сергиевский с соавт., Gegesi Kiss, Srutrely), чего не бывает при асистолии, когда энергетические потребности миокарда выражены в значительно меньшей сте­пени. ФКГ в период трепетания желудочков на всех снятых частотах отличается разными по длительности и амплитуде осцилляциями с наслаивающимися на них предсердными тонами.

На рис. 2 приведена запись окончания приступа Эдеме — Стокса.

Рис.2 Окончание приступа Эдеме — Стокса. В правой части рисунка левая стрелка обозначает окончание периода судорог, правая — окончание приступа Эдеме — Стокса. «RFT»-6NEK-1, 50 мм/сек. Обозначения те же, что на рис. 1.

Переход к медленному номотопному ритму сам по себе не прекратил судорог. После прекращения трепетания желудочков прошло еще 9,2 сек. Сердце «успело» за это время сократиться только три раза, и этих трех полноценных систол оказалось достаточно для ликвидации резкой аноксии мозга и прекращения судорог. Больная пришла в сознание еще через 0,8 сек. после окончания судорожного периода.

Графическая запись на протяжении всего приступа Эдеме — Стокса доказывает, что решающую роль в развитии судорог играет не столько длительность приступа, сколько 47 степень гипоксии центральной нервной системы (параллелизма в этом отношении не на­блюдается). ФКГ-картина в период трепетания желудочков сердца отличается раз­ными по длительности и амплитуде осцилляциями с наслоением на них предсердных тонов. Выслушиваемый во внеприступном периоде систолический шум при трепетании желудочков исчезает, что служит графическим доказательством отсутствия нормальной систолической деятельности желудочков сердца.

Переход к медленному номотопному ритму сам по себе не прекращает судорог. Требуется некоторое время для ликвидации выраженной аноксии мозга.

20/Х 1964 г. на фоне стойкого отсутствия приступов во время контрольной сьемки ЭКГ внезапно возник тяжелый приступ стенокардии. Зарегистрирована выражен­ная и прогрессирующая недостаточность венечного кровообращения. Больная погибла.

Вскрытие подтвердило наличие активной фазы ревматизма и недостаточности митрального клапана.

Гистологическое исследование. Между волокнами миокарда располагаются не­большие инфильтраты из круглых клеток, в капиллярах стаз.