Сравнительная оценка определения глюкопротеидов и сиаловой кислоты в сыворотке крови при внутренних заболеваниях
- Авторы: Денисова М.Г.1
-
Учреждения:
- Казанский ГИДУВ им. В. И. Ленина
- Выпуск: Том 45, № 2 (1964)
- Страницы: 21-23
- Тип: Статьи
- Статья получена: 14.01.2021
- Статья одобрена: 14.01.2021
- Статья опубликована: 13.03.1964
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/58246
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj58246
- ID: 58246
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Изучение углеводов, связанных с белками крови, как показателя поражения системы соединительной ткани привлекает в настоящее время большое внимание. Развивающаяся при ряде заболеваний деполимеризация основного вещества соединительной ткани приводит к накоплению в крови мукопротеинов, мукополисахаридов и глюкопротеидов.
Ключевые слова
Полный текст
Изучение углеводов, связанных с белками крови, как показателя поражения системы соединительной ткани привлекает в настоящее время большое внимание.
Развивающаяся при ряде заболеваний деполимеризация основного вещества соединительной ткани приводит к накоплению в крови мукопротеинов, мукополисахаридов и глюкопротеидов.
Увеличение концентрации глюкопротеидов установлено при активной фазе ревматизма (Рейно, 1954—-56; О. Л. Духовная, 1960; М. Г. Денисова, 1960), коронаросклерозе, инфаркте миокарда (М. Г. Денисова, 1961; А. П. Бакулев, Е. П. Степанян, Р. В. Меркурьева, 1961), экспериментальном атеросклерозе (М. Г. Денисова, 1961). По данным многих авторов, определение концентрации глюкопротеидов способствует объективной оценке активности процесса, в ряде случаев уточнению диагноза и имеет известное значение для понимания патогенеза заболевания.
Наряду с мукополисахаридами при деструкции соединительной ткани повышается в крови и содержание мукопротеинов, состоящих из мукополисахаридов и белков. Белковый компонент представлен полипептидами, в углеводный входят гексозы, гексозамины и сиаловая кислота.
Сопоставление содержания сиаловой кислоты с некоторыми другими, обычно применяемыми для определения активности ревматизма (РОЭ, баночная проба и др.) показало, что определение содержания сиаловой кислоты является более чувствительным тестом (Хесс, Коберн, Бейтс и Мерфи, 1957; P. М. Шакирзянова, 1960; С. Г. Ключарева). Однако сопоставление показателей сиаловой кислоты с протеинограммой при ревматизме дало противоречивые результаты: одни отмечали большую чувствительность пробы на сиаловую кислоту (Л. М. Рынская, С. Г. Ключарева), другие придают большее значение в лабораторной диагностике активности ревматизма протеинограмме (В. Н. Дзяк, 1959), третьи вообще не находят корреляции между данными исследования сиаловой кислоты и протеинограммы (В. А. Тихонравов, 1959).
Глюцидограмма, как показали наши исследования и данные других авторов, является более чувствительной, чем протеинограмма, в выявлении процессов, идущих с деполимеризацией основного вещества соединительной ткани. В связи с этим мы решили сравнить диагностическую ценность пробы на сиаловую кислоту и показателей глюцидограммы при ряде заболеваний. Подобных работ в отечественной литературе мы не встретили.
Нами исследовались одновременно содержание глюкопротеидов сыворотки крови методом электрофореза на бумаге с последующей окраской по способу Койва и Гронваль и сиаловой кислоты методом Хесс, Коберн, Бейтс и Мерфи (1957) у 109 больных (с кардиальной формой ревматизма — 53, красной волчанкой, склеродермией, дерматомиозитом и инфекционным полиартритом — 12, атеросклерозом различной локализации в фазе обострения — 44).
Из числа больных ревматическим эндомиокардитом недостаточность кровообращения II и III ст. оказалась у 8 больных, у 45 выраженных нарушений гемодинамики не было. У 35 больных температура была субфебрильной, у 18 — в пределах нормы.
Соотношение отдельных фракций глюкопротеидов у здоровых лиц, которое мы приняли за «норму», было следующим: А — гликопротеиды от 8 до 13%, альфа-1—от 15 до 17,2%, альфа-2 — от 27 до 29,8%, бета — от 24,8 до 25,1% и гамма — от 15,7 до 17%. Уровень сиаловой кислоты у здоровых колебался от 0,130 до 0,200 ед. оптической плотности. Общее количество белка определялось рефрактометром, содержание его у больных колебалось от 6,8 до 7,9%.
У всех больных ревматической группы увеличено содержание а2 (от 31,6 до 40,8%), а у 38 из них и «а1-глюкопротеидов (от 17,5 до 28%), и у 15 наряду с альфа-фракциями было увеличено и содержание y-глюкопротеидов (до 29,5%).
У 45 больных увеличение а-глюкопротеидов сопровождалось повышением а-гло- булинов и увеличением у-глюкопротеидов — повышением 7-глобулинов. У 8 больных была изменена только глюцидограмма, а протеинограмма оставалась «нормальной».
Эти данные подтвердили предыдущие наши исследования (1960 г.), что при кардиальной форме ревматизма протеинограмма далеко не во всех случаях отражает активность ревматического процесса. Тяжесть и длительность последнего отчетливее сказывались в глюцидограмме и ее динамике, чем в протеинограмме.
Концентрация сиаловой кислоты была выше нормы (0,130—0,200 ед. опт. пл.) у 38 больных этой группы и колебалась от 0,212 до 0,268. Степень отклонения в этих случаях соответствовала клиническим проявлениям активности ревматического процесса. Нормальные цифры (у верхней границы) оказались у 15 ревматиков. В это же время в их глюцидограмме выступило отчетливое повышение а-глюкопротеидов (а2 — от 31,6 до 38,2% и а1—от 17,5 до 26,5%), а у 7 из них и а-глобулинов. Таким образом, глюцидограмма, а у некоторых и протеинограмма указывали на активность ревматического процесса, в то время как показатели сиаловой кислоты оставались в пределах «нормы». Расхождения между глюцидограммами и уровнем сиаловой кислоты, по-видимому, объясняются меньшей чувствительностью последней реакции. Ни у одного больного с кардиальной формой ревматизма мы не наблюдали обратного соотношения, то есть повышенного уровня сиаловой кислоты при нормальных показателях глюцидограммы. Это вполне понятно, так как сиаловая кислота является какой-то частью углеводного компонента глюкопротеидов, состоящего по Бликсу из дигексозогексозамина и дигексозо-сиаловой кислоты.
Полное соответствие между уровнем сиаловой кислоты и глюцидограммой мы обнаружили у 12 больных другими коллагенозами (красной волчанкой, склеродермией, дерматомиозитом и инфекционным полиартритом). Уровень сиаловой кислоты в этой группе больных был более высоким, чем при ревматизме, и колебался в пределах от 0,230 до 0,428. Исследованием глюкопротеидов обнаружено повышение содержания а-глюкопротеидов (а1 —от 20,1 до 39,1%; а2 —от 30,4 до 39,9%) и у-глюкопротеидов (от 25 до 40%) одновременно с гипер а и у-глобулинемией.
Следует отметить, что, несмотря на длительную терапию кортикостероидами, у 3 больных диссеминированной красной волчанкой содержание сиаловой кислоты и сдвиги глюкопротеидов не уменьшились и даже повысились при некотором клиническом улучшении. Аналогичные изменения со стороны показателей сиаловой кислоты наблюдала Л. М. Рынская у некоторых больных с кардиальной формой ревматизма, по ее мнению нуждающихся в более массивных дозах кортикостероидов.
Третья группа состояла из 44 больных атеросклерозом в фазе обострения (39 — коронаросклерозом с явлениями стенокардии и 5—склерозом мозговых сосудов).
У всех установлено увеличение ß-глюкопротеидов до 39—40%, у 38 — увеличение а-глюкопротеидов от 30 до 35,9% и у 15 — 7-глюкопротеидов до 20—22%.
Аналогичные изменения при этих заболеваниях описаны нами в предыдущей работе (1961) и совпадают с результатами исследований А. Н. Бакулева, Е. П. Степаняна и Р. В. Меркурьевой.
Содержание сиаловой кислоты оказалось повышенным только у 26 (от 0,210 до 0,245). У всех них было увеличено содержание а-глюкопротеидов, причем у 12 повышение а-глюкопротеидов не сопровождалось увеличением содержания сиаловой кислоты.
По-видимому, уровень сиаловой кислоты повышается при более глубоких и обширных изменениях в основном веществе соединительной ткани, тогда как глюцидограмма более тонко реагирует на нарушение в ней физиологического равновесия.
Электрофоретическое исследование глюкопротеидов является более чувствительным биохимическим методом выявления активности ревматического процесса и других коллагеновых болезней, лучше способствует распознаванию фазы обострения атеросклероза, по сравнению с определением сиаловой кислоты. Однако простота и доступность последнего теста делают его ценной ориентировочной пробой.
Об авторах
М. Г. Денисова
Казанский ГИДУВ им. В. И. Ленина
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия
Список литературы
- Анисимов В. Е., Ахмеров С. Ф. Казанский мед. ж., 1961, 3.
- Бакулев А. П., Степанян Е. П., Меркурьева Р. В. Кардиология, 1961, 5.
- Денисова М. Г. Тер. арх. 1960, т. XXXII; Казанский мед. ж. 196К, 5.
- Духовная О. Л. Тер. арх., 1960, 2.
- Ключарева С. Г. Казанский мед. ж., 1961, 3.
- Рынская Л. М. Тер. арх., 1961, 1.
- Тихонравов В. А. Клин. мед., 1959, 5.
- Шакирзянова P. М. Казанский мед. ж., 1960, 2.
- Hеss Е. L., Cobern A., Botes R., Merphy P. J. Cl. Invest., 1957, 36, 3.
- Koiw E., Grönwall A. Scand. J. Cl. Lab. Invest., 1952, 84.
- Raynand R., D., Esgougnes I., Pasquet P. Allergie med., 1954, 58.
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)