Значение определения антикардиальных аутоантител у больных ревматическими и инфекционными неспецифическими миокардитами

Аннотация

Некоторые элементы патогенеза ревматизма объясняются в настоящее время след­ствием реакции аутоантиген — аутоантитело (А. И. Нестеров, 1962; T. Р. Лаврова, 1962; В. И. Иоффе, 1962; Мишер и Форлендер, 1963; и др.).

Полный текст

Некоторые элементы патогенеза ревматизма объясняются в настоящее время след­ствием реакции аутоантиген — аутоантитело (А. И. Нестеров, 1962; T. Р. Лаврова, 1962; В. И. Иоффе, 1962; Мишер и Форлендер, 1963; и др.). Патогенез инфекционных неспецифических миокардитов рядом исследователей (Я. Л. Раппопорт, 1950; А. А. Кедров, 1963; Ионаш, 1963) также рассматривается с позиций инфекционно-аллергической теории. Однако аутоиммунологические механизмы указанных заболеваний до сих пор изучены недостаточно, нет сравнительных исследований при различных формах миокардита.

Нами было предпринято клиническое и иммунологическое исследование 283 боль­ных, из которых 17 страдали острым (первичным) ревмокардитом, 104 — возвратным ревмокардитом, 87 — ревматическими пороками сердца в неактивной фазе ревматического процесса, 75 — острым инфекционным неспецифическим миокардитом.

Наличие свободных антикардиальных аутоантител было установлено у 11 из 17 больных острым ревмокардитом. У 4 из них реакция из положительной перешла в отрицательную. Клинически у этих больных наступило выздоровление. Течение заболевания у больных с наличием антикардиальных аутоантител было несколько тяжелее и продолжительнее, чем у больных без аутоантител. Ни у одного из больных острым ревматическим миокардитом антиэритроцитарные аутоантитела обнаружены не были. Титр холодовых аутогемагглютининов у всех больных этой группы не превышал 1 : 64.

Свободные аутоантитела, направленные против тканей сердца, при ревматических пороках сердца с явлениями возвратного миокардита были обнаружены непрямой реакцией связывания антиглобулина в сыворотке крови у 73 из 104, реакцией пассивной гемагглютинации у 32 из 58 и реакцией преципитации в геле у 14 из 58 обследованных больных. В последних двух группах у большинства одновременно была положительной и непрямая реакция связывания антиглобулина. Антикардиальные аутоантитела выявляются чаще у лиц с тяжелым течением заболевания. Они, как правило, обнаруживались в сыворотке крови тех больных, у которых гистологически диагностировался активный ревмокардит, и чаще отсутствовали у больных без гистологических призна­ков активного ревмокардита.

Полученные результаты были сопоставлены также с показателями некоторых лабораторных тестов, обычно применяемых для диагностики активности ревматического процесса. Наиболее близкими оказались аутоиммунологические пробы, РОЭ и проба на С-реактивный протеин. Параллелизм аутоиммунологических проб с титрами антистрептокиназы и антистрептогиалуронидазы, а также с дифениламиновой и баночной проба­ми был менее выраженным.

Свободные антикардиальные аутоантитела при различных ревматических пороках сердца без признаков активного ревматизма были выявлены непрямой реакцией связы­вания антиглобулина лишь у 8 из 87, реакцией пассивной гемагглютинации — у 6 из 39, реакцией преципитации в геле — у 2 из 39 обследованных больных (в последних двух группах у большинства больных одновременно была положительной и непрямая реакция связывания антиглобулина).

Сопоставление результатов иммунологического исследования больных ревматическими пороками сердца с наличием активного ревмокардита и без него показывает, что присутствие в сыворотке свободных антикардиальных антител является характерным (70,2%) для активного ревматизма и мало характерно (9,2%) для неактивной фазы ревматизма. Из этого, помимо вывода об участии иммунопатологического механизма в патогенезе ревматизма, можно сделать вывод о диагностической ценности иммунологических методов исследования в диагностике активного ревмокардита.

Кроме изучения свободных антикардиальных антител методом прямой реакции связывания антиглобулина были изучены фиксированные на тканях сердца противокардиальные аутоантитела у 53 больных ревматическими пороками сердца, подвергшихся митральной комиссуротомии. Объектом исследования при этом были ткани ушка левого предсердия, биопсированные при операции. Фиксированные антикардиальные аутоантитела на тканях сердца были обнаружены у 13 из 53 больных.

Для определения условий, при которых появляются аутоантитела, фиксированные на тканях сердца, было проведено сопоставление результатов прямой реакции связывания антиглобулина с клиническими и гистологическими данными. Клинические признаки активного ревматического процесса (субфебрилитет, ускоренная РОЭ, положительные баночная проба и проба на С-реактивный протеин, увеличение количества а₂- и у-глобулинов сыворотки крови, высокий индекс дифениламиновой пробы, высокие титры антистрептокиназы и антистрептогиалуронидазы) наблюдались у 21 больного. Прямая реакция связывания антиглобулина с тканями сердца этих больных оказалась положительной у 10. Из 32 больных без клинических симптомов актив­ного ревматизма прямая реакция связывания антиглобулина с тканями сердца была положительной у 3 (у них имелись гистологические признаки активного ревмокардита). Полученные данные указывают на определенную связь антител, фиксированных на тканях сердца, с активностью ревматического процесса, а сам факт активности этих антител против собственных тканей с несомненностью доказывает их аутоиммунную природу.

Из 75 обследованных больных острым инфекционным неспецифическим миокар­дитом свободные антикардиальные аутоантитела найдены в сыворотке крови у 12. У 2 больных они выявлялись одновременно непрямой реакцией связывания антиглобулина, реакцией пассивной гемагглютинации и реакцией преципитации в геле, у 4 — непрямой реакцией связывания антиглобулина и реакцией пассивной гемагглютинации, у 6 — только непрямой реакцией связывания антиглобулина. Исчезновение антикардиальных аутоантител наблюдалось по выздоровлении или наступлении ремиссии.

При наличии антикардиальных аутоантител инфекционный неспецифический миокардит протекает тяжелее, выздоровление наступает медленнее, симптомы острого воспаления и недостаточности кровообращения проявляются резче, чем при миокардите без аутоантител.

Терапия кортикостероидными препаратами (кортизон, преднизолон, АКТГ) оказалась особенно эффективной у больных с антикардиальными аутоантителами. У некоторых больных с положительной непрямой реакцией связывания антиглобулина были положительными и другие иммунологические реакции: тесты Кумбса (у 2 больных), реакция холодовой аутогемагглютинации (у одного в титре 1:256), реакция лейко-агглютинации (у 1). Поскольку ни анемии, ни лейкопении у этих больных не было, мы пришли к выводу, что результаты указанных реакций, по-видимому, обусловлены отсутствием строгой органной специфичности антикардиальных аутоантител. Для подтверждения этого нами была поставлена непрямая реакция связывания антиглобулина параллельно с несколькими антигенами. У 3 больных из 6 она оказалась положительной не только с кардиальными, но также с печеночными и почечными антигенами.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

При острых ревматических миокардитах и рецидивирующих ревмокардитах часто появляются антикардиальные аутоантитела. Это подтверждает гипотезу об аутоаллергическом генезе ревматизма.

При остром инфекционном неспецифическом миокардите свободные антикардиальные аутоантитела выявляются значительно реже. Очевидно, аутоаллергия более ха­рактерна для ревматических миокардитов, чем для неревматических.

Появление антикардиальных аутоантител у больных ревмокардитом и инфекцион­ным неспецифическим миокардитом совпадает, как правило, с тяжелым течением заболевания.

Поскольку наиболее эффективным средством борьбы с аутоаллергией является кортикостероидная терапия, наличие положительных реакций, выявляющих антикар­диальные аутоантитела у больных миокардитами, может служить прямым показанием к назначению препаратов типа кортизона, преднизолона и АКТГ.

Наличие аутоантител, направленных против клеток крови, для ревматических и неревматических миокардитов малохарактерно.