The value of determining anticardial autoantibodies in patients with rheumatic and infectious nonspecific myocarditis

Abstract

Some elements of the pathogenesis of rheumatism are currently explained by the consequence of the reaction autoantigen - autoantibody (A.I. Nesterov, 1962; T.R. Lavrova, 1962; V.I. Ioffe, 1962; Misher and Forlender, 1963; etc.)

Full Text

Некоторые элементы патогенеза ревматизма объясняются в настоящее время след­ствием реакции аутоантиген — аутоантитело (А. И. Нестеров, 1962; T. Р. Лаврова, 1962; В. И. Иоффе, 1962; Мишер и Форлендер, 1963; и др.). Патогенез инфекционных неспецифических миокардитов рядом исследователей (Я. Л. Раппопорт, 1950; А. А. Кедров, 1963; Ионаш, 1963) также рассматривается с позиций инфекционно-аллергической теории. Однако аутоиммунологические механизмы указанных заболеваний до сих пор изучены недостаточно, нет сравнительных исследований при различных формах миокардита.

Нами было предпринято клиническое и иммунологическое исследование 283 боль­ных, из которых 17 страдали острым (первичным) ревмокардитом, 104 — возвратным ревмокардитом, 87 — ревматическими пороками сердца в неактивной фазе ревматического процесса, 75 — острым инфекционным неспецифическим миокардитом.

Наличие свободных антикардиальных аутоантител было установлено у 11 из 17 больных острым ревмокардитом. У 4 из них реакция из положительной перешла в отрицательную. Клинически у этих больных наступило выздоровление. Течение заболевания у больных с наличием антикардиальных аутоантител было несколько тяжелее и продолжительнее, чем у больных без аутоантител. Ни у одного из больных острым ревматическим миокардитом антиэритроцитарные аутоантитела обнаружены не были. Титр холодовых аутогемагглютининов у всех больных этой группы не превышал 1 : 64.

Свободные аутоантитела, направленные против тканей сердца, при ревматических пороках сердца с явлениями возвратного миокардита были обнаружены непрямой реакцией связывания антиглобулина в сыворотке крови у 73 из 104, реакцией пассивной гемагглютинации у 32 из 58 и реакцией преципитации в геле у 14 из 58 обследованных больных. В последних двух группах у большинства одновременно была положительной и непрямая реакция связывания антиглобулина. Антикардиальные аутоантитела выявляются чаще у лиц с тяжелым течением заболевания. Они, как правило, обнаруживались в сыворотке крови тех больных, у которых гистологически диагностировался активный ревмокардит, и чаще отсутствовали у больных без гистологических призна­ков активного ревмокардита.

Полученные результаты были сопоставлены также с показателями некоторых лабораторных тестов, обычно применяемых для диагностики активности ревматического процесса. Наиболее близкими оказались аутоиммунологические пробы, РОЭ и проба на С-реактивный протеин. Параллелизм аутоиммунологических проб с титрами антистрептокиназы и антистрептогиалуронидазы, а также с дифениламиновой и баночной проба­ми был менее выраженным.

Свободные антикардиальные аутоантитела при различных ревматических пороках сердца без признаков активного ревматизма были выявлены непрямой реакцией связы­вания антиглобулина лишь у 8 из 87, реакцией пассивной гемагглютинации — у 6 из 39, реакцией преципитации в геле — у 2 из 39 обследованных больных (в последних двух группах у большинства больных одновременно была положительной и непрямая реакция связывания антиглобулина).

Сопоставление результатов иммунологического исследования больных ревматическими пороками сердца с наличием активного ревмокардита и без него показывает, что присутствие в сыворотке свободных антикардиальных антител является характерным (70,2%) для активного ревматизма и мало характерно (9,2%) для неактивной фазы ревматизма. Из этого, помимо вывода об участии иммунопатологического механизма в патогенезе ревматизма, можно сделать вывод о диагностической ценности иммунологических методов исследования в диагностике активного ревмокардита.

Кроме изучения свободных антикардиальных антител методом прямой реакции связывания антиглобулина были изучены фиксированные на тканях сердца противокардиальные аутоантитела у 53 больных ревматическими пороками сердца, подвергшихся митральной комиссуротомии. Объектом исследования при этом были ткани ушка левого предсердия, биопсированные при операции. Фиксированные антикардиальные аутоантитела на тканях сердца были обнаружены у 13 из 53 больных.

Для определения условий, при которых появляются аутоантитела, фиксированные на тканях сердца, было проведено сопоставление результатов прямой реакции связывания антиглобулина с клиническими и гистологическими данными. Клинические признаки активного ревматического процесса (субфебрилитет, ускоренная РОЭ, положительные баночная проба и проба на С-реактивный протеин, увеличение количества а₂- и у-глобулинов сыворотки крови, высокий индекс дифениламиновой пробы, высокие титры антистрептокиназы и антистрептогиалуронидазы) наблюдались у 21 больного. Прямая реакция связывания антиглобулина с тканями сердца этих больных оказалась положительной у 10. Из 32 больных без клинических симптомов актив­ного ревматизма прямая реакция связывания антиглобулина с тканями сердца была положительной у 3 (у них имелись гистологические признаки активного ревмокардита). Полученные данные указывают на определенную связь антител, фиксированных на тканях сердца, с активностью ревматического процесса, а сам факт активности этих антител против собственных тканей с несомненностью доказывает их аутоиммунную природу.

Из 75 обследованных больных острым инфекционным неспецифическим миокар­дитом свободные антикардиальные аутоантитела найдены в сыворотке крови у 12. У 2 больных они выявлялись одновременно непрямой реакцией связывания антиглобулина, реакцией пассивной гемагглютинации и реакцией преципитации в геле, у 4 — непрямой реакцией связывания антиглобулина и реакцией пассивной гемагглютинации, у 6 — только непрямой реакцией связывания антиглобулина. Исчезновение антикардиальных аутоантител наблюдалось по выздоровлении или наступлении ремиссии.

При наличии антикардиальных аутоантител инфекционный неспецифический миокардит протекает тяжелее, выздоровление наступает медленнее, симптомы острого воспаления и недостаточности кровообращения проявляются резче, чем при миокардите без аутоантител.

Терапия кортикостероидными препаратами (кортизон, преднизолон, АКТГ) оказалась особенно эффективной у больных с антикардиальными аутоантителами. У некоторых больных с положительной непрямой реакцией связывания антиглобулина были положительными и другие иммунологические реакции: тесты Кумбса (у 2 больных), реакция холодовой аутогемагглютинации (у одного в титре 1:256), реакция лейко-агглютинации (у 1). Поскольку ни анемии, ни лейкопении у этих больных не было, мы пришли к выводу, что результаты указанных реакций, по-видимому, обусловлены отсутствием строгой органной специфичности антикардиальных аутоантител. Для подтверждения этого нами была поставлена непрямая реакция связывания антиглобулина параллельно с несколькими антигенами. У 3 больных из 6 она оказалась положительной не только с кардиальными, но также с печеночными и почечными антигенами.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

При острых ревматических миокардитах и рецидивирующих ревмокардитах часто появляются антикардиальные аутоантитела. Это подтверждает гипотезу об аутоаллергическом генезе ревматизма.

При остром инфекционном неспецифическом миокардите свободные антикардиальные аутоантитела выявляются значительно реже. Очевидно, аутоаллергия более ха­рактерна для ревматических миокардитов, чем для неревматических.

Появление антикардиальных аутоантител у больных ревмокардитом и инфекцион­ным неспецифическим миокардитом совпадает, как правило, с тяжелым течением заболевания.

Поскольку наиболее эффективным средством борьбы с аутоаллергией является кортикостероидная терапия, наличие положительных реакций, выявляющих антикар­диальные аутоантитела у больных миокардитами, может служить прямым показанием к назначению препаратов типа кортизона, преднизолона и АКТГ.

Наличие аутоантител, направленных против клеток крови, для ревматических и неревматических миокардитов малохарактерно.