Динамика сердечного сокращения у больных ревматизмом

Аннотация

Изучение функционального состояния миокарда при ревматизме привлекает внимание многих исследователей. Причина этого кроется в том, что объективная оценка патофизиологических факторов сердечной слабости во время кардита очень трудна и еще недостаточно изучена. Цель нашей работы — дать оценку функционального состояния миокарда у больных ревматическим поражением сердца, а также проследить изменения этого состояния в процессе лечения.

Полный текст

Изучение функционального состояния миокарда при ревматизме привлекает внимание многих исследователей. Причина этого кроется в том, что объективная оценка патофизиологических факторов сердечной слабости во время кардита очень трудна и еще недостаточно изучена.

Цель нашей работы — дать оценку функционального состояния миокарда у больных ревматическим поражением сердца, а также проследить изменения этого состояния в процессе лечения.

Для этого была использована поликардиографическая методика, перспективная для суждения о силе сокращений сердца (А. А. Кедров). Синхронная запись ЭКГ, ФКГ и пульса сонной артерии осуществлялась на двухканальном чернильнопишущем электрокардиографе ЭКСЧП с наложением на одном канале сфигмограммы и ЭКГ. Анализ фаз систолы производили по методике Мааса (рис. 1).

Рис. 1. bd — механосистола, ad — электромеханосистола, ce — фаза изгнания, ас, de—фаза напряжения, ab — фаза преобразования, bс — de — фаза изометрического сокращения.

Под нашим наблюдением было 52 больных активной фазой ревматизма, находящихся на лечении в клинике, 25 обследовано в динамике. Об активности ревматического процесса и характере поражения сердца судили по данным комплексного клинического, лабораторного и инструментального обследования (баночная проба, дифениламиновая проба, белковые фракции сыворотки крови, ЭКГ, ФКГ и у ряда больных снималась БКГ). В зависимости от характера ревматического поражения сердца больные были разделены на 5 групп: 1) с первой атакой ревматизма; 2) с рецидивирующим ревмокардитом без клапанного порока; 3) с рецидивирующим ревмокардитом с недостаточностью митрального клапана; 4) с рецидивирующим ревмокардитом с комбинированным митральным пороком с преобладанием недостаточности митрального клапана и 5) больные возвратным ревмокардитом, у которых в комбинированном митральном пороке превалировал стеноз. В качестве контрольных нормативов использованы данные Г.С. Козлова, полученные в нашей клинике. 

С нарастанием тяжести поражения сердца изменяются и показатели полиграммы: увеличивается продолжительность фазы напряжения и ее подфаз; уменьшается время изгнания; соответственно изменяется соотношение этих фаз, выраженное в процентах или в виде так называемого механокоэффициента Блюмбергера. На длительность отдельных фаз систолы несомненно влияет не только функциональное состояние миокарда, но и нарушение внутрисердечной гемодинамики, вызванное клапанным поражением, что необходимо учитывать при интерпретации полученных данных.

Фаза напряжения закономерно возрастает у больных с более тяжелым ревматическим поражением сердца. Если у больных с первичной атакой ревматизма она равна в среднем 0,088 сек, а у больных рецидивирующим ревмокардитом без порока — 0,091 сек, то с присоединением недостаточности митрального клапана она увеличивается до 0,11 сек, а в случаях митрального стеноза достигает 0,12 сек. Во всех группах больных увеличена как фаза преобразования (асинхронного сокращения желудочков), так и фаза изометрического сокращения (подъема давления) желудочков. Влияние клапанного поражения сказывается в том, что в группе больных недостаточностью митрального клапана в увеличении периода напряжения значительную роль играет фаза изометрического сокращения желудочков, а в группе с комбинированным митральным пороком с преобладанием стеноза — фаза преобразования, на что указывают и другие исследователи (С. Б. Фельдман и др.). При изменении функционального состояния миокарда основное значение придается увеличению времени подъема давления в желудочках (С. Б. Фельдман, В. Л. Карпман, И. И. Кипшидзе с сотр., Г. С. Козлов). Об этом свидетельствует и тот факт, что при динамическом обследовании период преобразования изменялся значительно реже и в меньшей степени, чем период подъема давления. При митральном стенозе, когда левый желудочек работает с недогрузкой вследствие его меньшего кровенаполнения, период изометрического сокращения иногда был даже ниже средних цифр. Однако когда развивалась тотальная сердечная недостаточность, этот период и у больных митральным стенозом увеличивался до 0,05 сек.

Фаза изгнания — величина не такая стабильная, как фаза напряжения, и в большей степени зависит от ритма сердечных сокращений. Во всех группах больных, кроме больных с недостаточностью митрального клапана, она оказалась уменьшенной. Уменьшение ее, так же как и нормальная ее величина в группе больных с митральной недостаточностью, означает ухудшение сократимости миокарда.

Механокоэффициент Блюмбергера закономерно последовательно снижался от первой к пятой группе больных (рис. 2). Если в группе больных с комбинированным митральным пороком с преобладанием стеноза левого период изгнания период напряжения то в остальных прогрессирующее ухудшение функционального состояния миокарда.

Для оценки функционального состояния миокарда весьма ценно определение внутрисистолического показателя (ВСП), предложенного Л. Карпманом. Он характеризуется отношением—период 100(%)/механическая систола

и выражает полезно расходуемое время сердечного сокращения. Достоинством этого показателя является его незначительное колебание у здоровых людей — 89—91%. ВСП падает аналогично механокоэффициенту Блюмбергера, но, в отличие от последнего, он выше у больных митральным стенозом, чем в группе больных недостаточностью двустворчатого клапана или ее преобладанием (рис. 3).

Рис. 2. Фаза напряжения, ее подфазы и механокоэффициент Блюмбергера в различных клинических группах больных.

Необходимо учесть, что синхронная запись ЭКГ, ФКГ и пульса сонной артерии в основном отражает работу левого желудочка.

Рис. 3. Внутрисистолический показатель в различных клинических группах больных.

При митральном стенозе левый желудочек находится в более выгодных условиях, чем при митральной недостаточности и ее преобладании, поэтому нарушение сократительной способности его при митральном стенозе выражено в меньшей степени, если нет тотальной декомпенсации. 

Таким образом, показатели полиграммы, отражающие функциональное состояние миокарда, ухудшаются с тяжестью поражения сердца. Это соответствует наблюдениям ряда морфологов (М. А. Скворцов, И. А. Краевский), согласно которым при каждом новом рецидиве ревмокардита поражаются не только мышца сердца и его клапанный аппарат, но и те нервные приборы, которые регулируют сердечную деятельность; поэтому с каждым рецидивом ревмокардита декомпенсация наступает быстрее, чаще и значительнее.

Динамика показателей полиграммы у одного и того же больного в процессе лечения была различной. У больных первичной атакой ревматизма и рецидивирующим ревмокардитом без порока (12 чел.) либо укорачивались период изометрического сокращения желудочков и в целом — фаза напряжения, удлинялся период изгнания и увеличивался механокоэффициент Блюмбергера, либо показатели полиграммы, которые были на уровне нормальных, не изменялись. Иная картина была в группе больных с органическими поражениями клапанного аппарата. Из 13 больных этой группы, обследованных в динамике, у 5 показатели полиграммы отражали улучшение функционального состояния миокарда, у одного остались без изменения и у 7 ухудшились. Следует отметить, что 5 человек из 7 получали преднизолон, в то время как из 6 остальных больных этой группы с улучшением внутрисердечной гемодинамики преднизолон получали лишь двое, а больные первой группы, то есть не имеющие порока сердца, кортикостероиды не получали. Хотя столь незначительное количество наблюдений не позволяет сделать достоверных выводов, все-таки складывается определенное мнение о возможном неблагоприятном воздействии кортикостероидов на сократительную функцию миокарда. Ряд авторов (Г. В. Яновский, А. И. Гефтер и К. В. Зверева, Г. С. Козлов) отмечали нарушение функционального состояния миокарда под влиянием гормонов коры надпочечников, проявлявшееся определенными клиническими симптомами, а также патологическими изменениями ЭКГ и БКГ. Особенно часто эти изменения возникали у больных ревмокардитом при пороке сердца (А. И. Гефтер, К. В. Зверева). Анализ фаз систолы аналогичных случаев подтверждает мнение этих авторов.

ВЫВОДЫ

1. Нарушение функционального состояния миокарда в активную фазу ревматизма сопровождается определенными изменениями фаз систолы: увеличением фазы напряжения, уменьшением фазы изгнания и соответственным изменением соотношения этих фаз. Указанные изменения в меньшей степени выражены при первичной атаке ревматизма и возрастают при рецидивирующем ревмокардите, особенно при митральном пороке и недостаточности кровообращения.
2. В процессе лечения показатели полиграммы, характеризующие функциональное состояние миокарда, нормализуются у большинства больных. Ухудшение их в части случаев можно объяснить характером течения ревмокардита, органическим поражением клапанного аппарата и возможным побочным действием кортикостероидов.
3. Метод синхронной записи ЭКГ, ФКГ и пульса сонной артерии является ценным для определения функционального состояния миокарда у больных в активной фазе ревматизма, особенно при динамическом наблюдении.