Dynamics of heartbeat in rheumatic patients

Abstract

The study of the functional state of the myocardium in rheumatism has attracted the attention of many researchers. The reason for this is that an objective assessment of the pathophysiological factors of cardiac weakness during carditis is very difficult and has not yet been sufficiently studied. The aim of our work is to assess the functional state of the myocardium in patients with rheumatic heart disease, and to trace changes in this state during treatment.

Full Text

Изучение функционального состояния миокарда при ревматизме привлекает внимание многих исследователей. Причина этого кроется в том, что объективная оценка патофизиологических факторов сердечной слабости во время кардита очень трудна и еще недостаточно изучена.

Цель нашей работы — дать оценку функционального состояния миокарда у больных ревматическим поражением сердца, а также проследить изменения этого состояния в процессе лечения.

Для этого была использована поликардиографическая методика, перспективная для суждения о силе сокращений сердца (А. А. Кедров). Синхронная запись ЭКГ, ФКГ и пульса сонной артерии осуществлялась на двухканальном чернильнопишущем электрокардиографе ЭКСЧП с наложением на одном канале сфигмограммы и ЭКГ. Анализ фаз систолы производили по методике Мааса (рис. 1).

Рис. 1. bd — механосистола, ad — электромеханосистола, ce — фаза изгнания, ас, de—фаза напряжения, ab — фаза преобразования, bс — de — фаза изометрического сокращения.

Под нашим наблюдением было 52 больных активной фазой ревматизма, находящихся на лечении в клинике, 25 обследовано в динамике. Об активности ревматического процесса и характере поражения сердца судили по данным комплексного клинического, лабораторного и инструментального обследования (баночная проба, дифениламиновая проба, белковые фракции сыворотки крови, ЭКГ, ФКГ и у ряда больных снималась БКГ). В зависимости от характера ревматического поражения сердца больные были разделены на 5 групп: 1) с первой атакой ревматизма; 2) с рецидивирующим ревмокардитом без клапанного порока; 3) с рецидивирующим ревмокардитом с недостаточностью митрального клапана; 4) с рецидивирующим ревмокардитом с комбинированным митральным пороком с преобладанием недостаточности митрального клапана и 5) больные возвратным ревмокардитом, у которых в комбинированном митральном пороке превалировал стеноз. В качестве контрольных нормативов использованы данные Г.С. Козлова, полученные в нашей клинике. 

С нарастанием тяжести поражения сердца изменяются и показатели полиграммы: увеличивается продолжительность фазы напряжения и ее подфаз; уменьшается время изгнания; соответственно изменяется соотношение этих фаз, выраженное в процентах или в виде так называемого механокоэффициента Блюмбергера. На длительность отдельных фаз систолы несомненно влияет не только функциональное состояние миокарда, но и нарушение внутрисердечной гемодинамики, вызванное клапанным поражением, что необходимо учитывать при интерпретации полученных данных.

Фаза напряжения закономерно возрастает у больных с более тяжелым ревматическим поражением сердца. Если у больных с первичной атакой ревматизма она равна в среднем 0,088 сек, а у больных рецидивирующим ревмокардитом без порока — 0,091 сек, то с присоединением недостаточности митрального клапана она увеличивается до 0,11 сек, а в случаях митрального стеноза достигает 0,12 сек. Во всех группах больных увеличена как фаза преобразования (асинхронного сокращения желудочков), так и фаза изометрического сокращения (подъема давления) желудочков. Влияние клапанного поражения сказывается в том, что в группе больных недостаточностью митрального клапана в увеличении периода напряжения значительную роль играет фаза изометрического сокращения желудочков, а в группе с комбинированным митральным пороком с преобладанием стеноза — фаза преобразования, на что указывают и другие исследователи (С. Б. Фельдман и др.). При изменении функционального состояния миокарда основное значение придается увеличению времени подъема давления в желудочках (С. Б. Фельдман, В. Л. Карпман, И. И. Кипшидзе с сотр., Г. С. Козлов). Об этом свидетельствует и тот факт, что при динамическом обследовании период преобразования изменялся значительно реже и в меньшей степени, чем период подъема давления. При митральном стенозе, когда левый желудочек работает с недогрузкой вследствие его меньшего кровенаполнения, период изометрического сокращения иногда был даже ниже средних цифр. Однако когда развивалась тотальная сердечная недостаточность, этот период и у больных митральным стенозом увеличивался до 0,05 сек.

Фаза изгнания — величина не такая стабильная, как фаза напряжения, и в большей степени зависит от ритма сердечных сокращений. Во всех группах больных, кроме больных с недостаточностью митрального клапана, она оказалась уменьшенной. Уменьшение ее, так же как и нормальная ее величина в группе больных с митральной недостаточностью, означает ухудшение сократимости миокарда.

Механокоэффициент Блюмбергера закономерно последовательно снижался от первой к пятой группе больных (рис. 2). Если в группе больных с комбинированным митральным пороком с преобладанием стеноза левого период изгнания период напряжения то в остальных прогрессирующее ухудшение функционального состояния миокарда.

Для оценки функционального состояния миокарда весьма ценно определение внутрисистолического показателя (ВСП), предложенного Л. Карпманом. Он характеризуется отношением—период 100(%)/механическая систола

и выражает полезно расходуемое время сердечного сокращения. Достоинством этого показателя является его незначительное колебание у здоровых людей — 89—91%. ВСП падает аналогично механокоэффициенту Блюмбергера, но, в отличие от последнего, он выше у больных митральным стенозом, чем в группе больных недостаточностью двустворчатого клапана или ее преобладанием (рис. 3).

Рис. 2. Фаза напряжения, ее подфазы и механокоэффициент Блюмбергера в различных клинических группах больных.

Необходимо учесть, что синхронная запись ЭКГ, ФКГ и пульса сонной артерии в основном отражает работу левого желудочка.

Рис. 3. Внутрисистолический показатель в различных клинических группах больных.

При митральном стенозе левый желудочек находится в более выгодных условиях, чем при митральной недостаточности и ее преобладании, поэтому нарушение сократительной способности его при митральном стенозе выражено в меньшей степени, если нет тотальной декомпенсации. 

Таким образом, показатели полиграммы, отражающие функциональное состояние миокарда, ухудшаются с тяжестью поражения сердца. Это соответствует наблюдениям ряда морфологов (М. А. Скворцов, И. А. Краевский), согласно которым при каждом новом рецидиве ревмокардита поражаются не только мышца сердца и его клапанный аппарат, но и те нервные приборы, которые регулируют сердечную деятельность; поэтому с каждым рецидивом ревмокардита декомпенсация наступает быстрее, чаще и значительнее.

Динамика показателей полиграммы у одного и того же больного в процессе лечения была различной. У больных первичной атакой ревматизма и рецидивирующим ревмокардитом без порока (12 чел.) либо укорачивались период изометрического сокращения желудочков и в целом — фаза напряжения, удлинялся период изгнания и увеличивался механокоэффициент Блюмбергера, либо показатели полиграммы, которые были на уровне нормальных, не изменялись. Иная картина была в группе больных с органическими поражениями клапанного аппарата. Из 13 больных этой группы, обследованных в динамике, у 5 показатели полиграммы отражали улучшение функционального состояния миокарда, у одного остались без изменения и у 7 ухудшились. Следует отметить, что 5 человек из 7 получали преднизолон, в то время как из 6 остальных больных этой группы с улучшением внутрисердечной гемодинамики преднизолон получали лишь двое, а больные первой группы, то есть не имеющие порока сердца, кортикостероиды не получали. Хотя столь незначительное количество наблюдений не позволяет сделать достоверных выводов, все-таки складывается определенное мнение о возможном неблагоприятном воздействии кортикостероидов на сократительную функцию миокарда. Ряд авторов (Г. В. Яновский, А. И. Гефтер и К. В. Зверева, Г. С. Козлов) отмечали нарушение функционального состояния миокарда под влиянием гормонов коры надпочечников, проявлявшееся определенными клиническими симптомами, а также патологическими изменениями ЭКГ и БКГ. Особенно часто эти изменения возникали у больных ревмокардитом при пороке сердца (А. И. Гефтер, К. В. Зверева). Анализ фаз систолы аналогичных случаев подтверждает мнение этих авторов.

ВЫВОДЫ

1. Нарушение функционального состояния миокарда в активную фазу ревматизма сопровождается определенными изменениями фаз систолы: увеличением фазы напряжения, уменьшением фазы изгнания и соответственным изменением соотношения этих фаз. Указанные изменения в меньшей степени выражены при первичной атаке ревматизма и возрастают при рецидивирующем ревмокардите, особенно при митральном пороке и недостаточности кровообращения.
2. В процессе лечения показатели полиграммы, характеризующие функциональное состояние миокарда, нормализуются у большинства больных. Ухудшение их в части случаев можно объяснить характером течения ревмокардита, органическим поражением клапанного аппарата и возможным побочным действием кортикостероидов.
3. Метод синхронной записи ЭКГ, ФКГ и пульса сонной артерии является ценным для определения функционального состояния миокарда у больных в активной фазе ревматизма, особенно при динамическом наблюдении.