О «стадийности» в развитии гипо-гипертонических форм сосудистой патологии головного мозга

Аннотация

Проблема сосудистых заболеваний головного мозга продолжает оставаться в центре внимания исследователей. Однако в практической работе учитываются лишь стойкие формы поражений при гипертонической болезни. Другим же формам, связанным с нарушением тонуса сосудистой системы мозга, неоправданно придается значительно меньшее значение.

Полный текст

Известно, что кровообращение является системой, снабженной множеством нервных аппаратов, регулирующих гемодинамический режим. Поскольку нарушения механизмов саморегуляции, начиная с первых стадий изменения мозгового кровообращения, могут постепенно, в частности под влиянием различного рода отрицательных эмоций, перерастать в стойкие, чрезвычайно важно своевременно диагностировать и правильно применять дифференцированную терапию. Известно, что использование бромидов, препаратов валерианы, барбитуратов, хлоралгидрата, солей магния, а также серпазила, резерпина и других гипотензивных средств при лечении гипертонических форм заболеваний дает положительные результаты. Для лечения сосудистых спазмов в настоящее время часто используются ганглиоблокаторы. Широкое применение получили и миотропные препараты, способствующие расслаблению гладкой мускулатуры сосудистой стенки: папаверин, диуретин, эуфиллин, дибазол и другие. Заслуживает внимания и новокаинамид (производное новокаина), используемый для лечения пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии.

По-иному разрешаются вопросы распознавания и лечения форм, связанных с гипо­тоническими состояниями. Гипотония довольно (часто встречается у «здоровых», вполне работоспособных людей, а иногда и у лиц, занимающихся спортом. Поэтому, обнаруживая гипотонию, врач не всегда считает нужным фиксировать на этом состоянии свое внимание. Больные гипотонией обычно жалуются на головную боль, головокружение, плохой сон, общую слабость и усталость, потемнение в глазах при быстрой перемене положения тела, на апатию и нарушение функции желудочно-кишечного тракта (поносы или запоры). Нередко они жалуются и на плохую приспособляемость к изменениям условий внешней среды и особенно при наступлении жары. Часто у больных гипотонией выявляются симптомы функциональной недостаточности надпочечников, щитовидной железы. У некоторых из них определяются изменения формы турецкого седла, что дает основание предполагать наличие врожденной недостаточности гипофиза.

Часто выступают значительные вегетативные асимметрии, преимущественно в сторону симпатико-гипотонии: брадикардия, гипотермия, лимфоцитоз, цианотичность и холодность на ощупь конечностей и др. Не только высокое, но и низкое АД создает неблагоприятные условия для функции нервной системы. Недооценка этого и преуменьшение важности своевременных мер лечебного воздействия при гипотонических состояниях приводят к несвоевременному и неполноценному лечению сосудистых форм мозговых заболеваний. Имеются ли достаточные основания противопоставлять гипертоническую болезнь гипотоническим состояниям? Мы считаем, что серьезных оснований для этого нет.

Безусловный интерес в этом отношении представляет наблюдавшаяся нами больная С., 44 лет, поступившая 7/ІХ 1963 г. с жалобами на общую слабость, головную боль, головокружение, шум в ушах, расстройство речи и письма. В прошлом перенесла лишь ряд детских инфекций. Головная боль возникла в 1953 г. (после умственного перенапряжения) и локализовалась преимущественно в правой височной области. АД в то время определялось цифрами 90/60—100/60 и оставалось в таких пределах до 1961 г. С этого времени характер и локализация головных болей резко изменились. Распирающая головная боль, преимущественно в затылочной области, стала постоянной, появилось пошатывание при ходьбе. Гипотоническое состояние сменилось артериальной гипертонией (160/100—180/100). В 1962 г. возникли боли пульсирующего характера в левой височно-теменной области, чувство онемения в правых конечностях и периодически — кратковременные расстройства речи и письма.

При обследовании 7/ІХ 1963 г. отмечено: больная среднего роста, упитанность понижена, видимые слизистые бледно-розового цвета, пульс 84, ритмичный. АД плечевое справа — 200/100, слева — 180/90, височное справа 100, слева—85. Сердце расширено влево, тоны глухие, акцент II тона на аорте. В легких рассеянные сухие хрипы. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены. Протромбиновый индекс 94—85%, холестерина в крови 178 жа%.

Больная эмоционально неустойчива, временами эйфорична, критика несколько снижена, легкие явления расстройства речи и письма, чтения и счета. Правосторонний гемипарез. Артерии глазного дна сужены, вены местами сдавлены склерозированными сосудами. Визус на оба глаза — 1,0.

Таким образом, гипотоническое состояние у нашей больной сменилось выраженной формой гипертонической болезни (II—III ст.) с явлениями резкого нарушения мозгового кровообращения.

Известно, что выраженность таких симптомов, как головные боли, шум в голове, раздражительность, снижение работоспособности, не всегда соответствует в каждый данный момент уровню АД. В начальной стадии гипертонической болезни довольно легко можно добиться снижения уровня АД, в то же время субъективное состояние больного остается без особых изменений. В более же поздних фазах болезни бывает как раз наоборот, т. е. временами удается устранить ряд выраженных расстройств: головные боли, головокружение, нарушение сна и другие и добиться нормализации различных показателей без одновременного, заметного снижения уровня АД. Это дает основание заключить, что сосудистая гипертония, особенно в начальной ее фазе, не является причиной обнаруживаемых у этих больных функциональных изменений; в этой стадии сама гипертония является лишь одним из проявлений нарушения функции центральных регуляторных механизмов. По мере же развития стойкого подъема уровня АД последнее становится уже патогенетическим фактором, определяющим ход и исход всего болезненного процесса. Решающее значение в создающемся порочном круге принадлежит прежде всего состоянию высших регуляторных механимов, расстраивающих сложную функцию мозговых сосудов. В патологических условиях гипотония является, симптомом многочисленных болезненных состояний (как острых, так и хронических), определяемых тяжестью поражения нервной системы. Гипотонические состояния нередко сопровождают заболевания эндокринного аппарата, а иногда вызываются и алиментарными факторами при недостаточном поступлении в организм белков и жиров. Гипотония может появляться и в результате функциональных изменений в сосудах при поражении заложенных в их стенках иннервационных аппаратов. Гипотоническое состояние нередко трудно бывает связать с каким-либо предшествовавшим заболеванием. В этих случаях обычно говорят о так называемой «эссенциальной форме гипотонии», аналогичной «эссенциальной форме гипертонии», которая Г. Ф. Лангом рассматривалась как невроз сосудисто-двигательных центров. Гипотония, в противоположность гипертонии, довольно часто обнаруживает устойчивость артериального при несколько повышенном уровне венозного давления.

Наш опыт свидетельствует о том, что как конституциональные, так и приобретенные гипотонические состояния безусловно обратимы. Своевременная диагностика этих фаз сосудистой патологии и выявление вызвавших их причин облегчают правильное разрешение вопросов комплексной терапии этих страданий. Хотелось бы напомнить о важном значении при этих заболеваниях климатических факторов и лечебного питания. Эффективность климатолечения больных гипотонией, особенно в условиях Южного берега Крыма, в большинстве случаев довольно высокая, преимущественно у лиц среднего возраста (75%). Успех терапии в таких случаях определяется прежде всего индивидуальным подходом к анализу состояния больного и правильным выбо­ром щадяще-тренирующего режима, включающего полноценный сон, дневной отдых, дозированные воздушные и водные процедуры, прогулки, гимнастику, игры в прохладные часы. Нельзя игнорировать использование для лечения этих больных санаториев и курортов местного значения, где процесс акклиматизации протекает быстрее и без лишних энергетических затрат.

Эффективность терапии гипотонии определяется в значительной мере ее этиологией. Поэтому лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение основных причин, вызвавших данное заболевание (лечение последствий перенесенных инфекций, интоксикаций, устранение причин, приведших к нарушению процессов пищеварения, кроветворения, функций сердечно-сосудистого аппарата, эндокринной системы и высших вегето-соматических регуляторных механизмов). Не следует упускать и возможности использования укрепляющих нервную систему препаратов. Алкоголь, курение, психические травмы и постоянная эмоциональная неустойчивость являются факторами, осложняющими болезнь. Поэтому весьма важно диспансеризировать таких больных.