Уменьшение продолжительности паралича периферического моторного неврона холинэргическим возбуждением

Аннотация

Тот факт, что ацетил-холин является межуточным агентом между первичным нервным импульсом и последующим мышечным сокращением, создает новую эпоху в неврофизиологии. Ацетил-холин является интернейрональным химическим передатчиком между определенными преганглионарными и постганглионарными волокнами. Концепция о трансформации электрического тока в химический в процессе проведения в нерве возбуждения дает право автору думать о том, что „vagus — гормон“, являясь мостом между синапсами, может быть использован в восстановлении функции поврежденного периферического нерва.

Полный текст

The Journal of Nervous and Mental Diseases, Vol. 92, № 5, 1940, p. 614—622.

Сначала а. описывает результаты своих экспериментов. Первая серия проведена на 14 кошках; у двух был перерезан на одной ноге n. ischiadicus и затем сшит, у остальных 12 кошек был получен паралич нижней задней лапы с расстройством чувствительности в результате инъекций алкоголя в верхнюю треть бедра выше ветвей мышечных сухожилий. Парализованными были m. semimembranosus, semitendinosus, biceps и все мышцы дистально от них.

Непосредственно после операции 7 кошек ежедневно получали ацетил-бета-метил-холин (Мехолил Мерка), хлористый калий и простигмин (Hoffmann-La Roche); остальные 7 были контрольными — без лечения. Дозы, вводимые с питьевой водой peros, были следующие: 10—20 мг ацетил-бета-метилхолин, 1—3 мг простигмина и 100— 200 мг хлористого калия, каждый день.

Все леченные животные обнаруживали клинические признаки выздоровления от паралича в сроки от 32 до 80 дней; полное выздоровление наступало в сроки от 71 до 144 дней, в то время как контрольные, нелеченные, в лучшем случае через 200 дней. Развитие трофических язв с осложнениями инфекционного происхождения больше наблюдалось в контрольной группе. Все леченные животные ели и пили лучше контрольных. У 5 контрольных животных трофические язвы с последующей инфекцией были так значительны, что животные погибли на 10-й, 21-й, 35-й, 10-й и 134-й день.

Далее а. провел эксперимент на 34 белых крысах. 13 были контрольными — без лечения, 11 получали ежедневно 1,2,—4,8 мг ацетил-бета-метилхолин, 0,18—0,72 мг простигмина и 11,1—44,4 мг хлористого калия. Все леченные крысы смогли чесать себя паретичной ланкой уже через неделю после операции, в то время как 13 контрольных нелеченных крыс не могли этого делать до 26 дней после операции, Исчезновение паралича произошло у леченных на 30—31-й день, у контрольных на 32— 49-й день. Заживление пролежней наступало скорее у леченных крыс.

При гистологическом исследовании нервов проксимально и дистально от места впрыскивания алкоголя а. обнаружил резкую разницу в гистопатологической картине у леченных и контрольных животных. У леченных мышцы были в норме, у контрольных же, за исключением одного случая, имелась мышечная атрофия и значительно более выраженная дегенерация миэлина и аксонов. Два контрольных обнаружили такую же хорошую регенерацию миэлина и аксона, как и леченные.

Эти экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что вагальный нейрогумор ускоряет репарационные процессы в периферическом двигательном невроне, дали основание автору применить его в клинике при параличе лицевого нерва. Пациенты получали 7,5—15 мг простигмина per os 3—6 раз в день 1—2 дня в неделю. Эти формы простудного неврита обычно тянутся от 2 до 4 недель, иногда 2-6 месяцев, редко 1—2 года, причем в 8°/₀ выздоровление наступает произвольно. Поэтому автор применял простигмин в упорных случаях с частичной или полной электр. реакцией перерождения. Так, в одном случае, где паралич лицевого нерва развился в 4-летнем возрасте через 3 месяца после мастоидектомии и где до 13 лет было мало улучшения, после назначения простигмина по 75—90 мг per os в день появилось в течение 2 недель улучшение — больная смогла напрягать левый m. orbicularis oris, а 6 недель спустя б-ная смогла закрывать левый глаз. Однако в другом случае паралича лицевого нерва длительностью в 13 месяцев (фрактура черепа) простигмин был мало эффективен. В 3-м случае, где лицевой нерв был поврежден при операции мастоидектомии,— улучшения не наступило. В других 6 случаях с частичной ЭРП выздоровление наступило через 3-5 недель, в то время как обычно такого типа параличи держатся 6—11 недель. Как правило, чем ранее назначается лечение, тем скорее следует выздоровление. У одного б-го с полной ЭРП выздоровление наступило через 120 дней. В этом случае лечение было начато 17 дней спустя после появления паралича. Кроме паралича лицевого нерва автор изучал влияние простигмина при нарушении целости и других периферических нервов, но по этому вопросу требуются еще дальнейшие наблюдения. При амиотрофическом боковом склерозе лечение простигмином результата не дало.

Приведя затем литературные данные о месте выделения ацетил-холина и о его значении в процессах нервного возбуждения, равно как и о роли симпатикомиметического медиатора, автор приходит к заключению, что ныне открывается новое поле терапевтического Бездействия на процессы восстановления функции поврежденного периферического моторного неврона, возможно даже при прогрес. мышечной амиотрофии, амиотрофич. бок. склерозе и полиомиелите.

При травматическом же поражении периферических нервов холинэргические лекарственные вещества определенно облегчают и ускоряют процесс регенерации, нерва.

Л. Омороков.