Reduced duration of peripheral motor neuron paralysis by cholinergic excitation

Abstract

The fact that acetyl-choline is the interstitial agent between the primary nerve impulse and the subsequent muscle contraction is creating a new era in neurophysiology. Acetyl-choline is an interneuronal chemical transmitter between certain preganglionic and postganglionic fibres. The concept of the transformation of electrical current into chemical current in the process of conducting excitation in the nerve enables the author to think that the "vagus hormone", as a bridge between synapses, can be used in the restoration of the function of the damaged peripheral nerve.

Full Text

The Journal of Nervous and Mental Diseases, Vol. 92, № 5, 1940, p. 614—622.

Тот факт, что ацетил-холин является межуточным агентом между первичным нервным импульсом и последующим мышечным сокращением, создает новую эпоху в неврофизиологии. Ацетил-холин является интернейрональным химическим передатчиком между определенными преганглионарными и постганглионарными волокнами. Концепция о трансформации электрического тока в химический в процессе проведения в нерве возбуждения дает право автору думать о том, что „vagus — гормон“, являясь мостом между синапсами, может быть использован в восстановлении функции поврежденного периферического нерва.

Сначала а. описывает результаты своих экспериментов. Первая серия проведена на 14 кошках; у двух был перерезан на одной ноге n. ischiadicus и затем сшит, у остальных 12 кошек был получен паралич нижней задней лапы с расстройством чувствительности в результате инъекций алкоголя в верхнюю треть бедра выше ветвей мышечных сухожилий. Парализованными были m. semimembranosus, semitendinosus, biceps и все мышцы дистально от них.

Непосредственно после операции 7 кошек ежедневно получали ацетил-бета-метил-холин (Мехолил Мерка), хлористый калий и простигмин (Hoffmann-La Roche); остальные 7 были контрольными — без лечения. Дозы, вводимые с питьевой водой peros, были следующие: 10—20 мг ацетил-бета-метилхолин, 1—3 мг простигмина и 100— 200 мг хлористого калия, каждый день.

Все леченные животные обнаруживали клинические признаки выздоровления от паралича в сроки от 32 до 80 дней; полное выздоровление наступало в сроки от 71 до 144 дней, в то время как контрольные, нелеченные, в лучшем случае через 200 дней. Развитие трофических язв с осложнениями инфекционного происхождения больше наблюдалось в контрольной группе. Все леченные животные ели и пили лучше контрольных. У 5 контрольных животных трофические язвы с последующей инфекцией были так значительны, что животные погибли на 10-й, 21-й, 35-й, 10-й и 134-й день.

Далее а. провел эксперимент на 34 белых крысах. 13 были контрольными — без лечения, 11 получали ежедневно 1,2,—4,8 мг ацетил-бета-метилхолин, 0,18—0,72 мг простигмина и 11,1—44,4 мг хлористого калия. Все леченные крысы смогли чесать себя паретичной ланкой уже через неделю после операции, в то время как 13 контрольных нелеченных крыс не могли этого делать до 26 дней после операции, Исчезновение паралича произошло у леченных на 30—31-й день, у контрольных на 32— 49-й день. Заживление пролежней наступало скорее у леченных крыс.

При гистологическом исследовании нервов проксимально и дистально от места впрыскивания алкоголя а. обнаружил резкую разницу в гистопатологической картине у леченных и контрольных животных. У леченных мышцы были в норме, у контрольных же, за исключением одного случая, имелась мышечная атрофия и значительно более выраженная дегенерация миэлина и аксонов. Два контрольных обнаружили такую же хорошую регенерацию миэлина и аксона, как и леченные.

Эти экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что вагальный нейрогумор ускоряет репарационные процессы в периферическом двигательном невроне, дали основание автору применить его в клинике при параличе лицевого нерва. Пациенты получали 7,5—15 мг простигмина per os 3—6 раз в день 1—2 дня в неделю. Эти формы простудного неврита обычно тянутся от 2 до 4 недель, иногда 2-6 месяцев, редко 1—2 года, причем в 8°/₀ выздоровление наступает произвольно. Поэтому автор применял простигмин в упорных случаях с частичной или полной электр. реакцией перерождения. Так, в одном случае, где паралич лицевого нерва развился в 4-летнем возрасте через 3 месяца после мастоидектомии и где до 13 лет было мало улучшения, после назначения простигмина по 75—90 мг per os в день появилось в течение 2 недель улучшение — больная смогла напрягать левый m. orbicularis oris, а 6 недель спустя б-ная смогла закрывать левый глаз. Однако в другом случае паралича лицевого нерва длительностью в 13 месяцев (фрактура черепа) простигмин был мало эффективен. В 3-м случае, где лицевой нерв был поврежден при операции мастоидектомии,— улучшения не наступило. В других 6 случаях с частичной ЭРП выздоровление наступило через 3-5 недель, в то время как обычно такого типа параличи держатся 6—11 недель. Как правило, чем ранее назначается лечение, тем скорее следует выздоровление. У одного б-го с полной ЭРП выздоровление наступило через 120 дней. В этом случае лечение было начато 17 дней спустя после появления паралича. Кроме паралича лицевого нерва автор изучал влияние простигмина при нарушении целости и других периферических нервов, но по этому вопросу требуются еще дальнейшие наблюдения. При амиотрофическом боковом склерозе лечение простигмином результата не дало.

Приведя затем литературные данные о месте выделения ацетил-холина и о его значении в процессах нервного возбуждения, равно как и о роли симпатикомиметического медиатора, автор приходит к заключению, что ныне открывается новое поле терапевтического Бездействия на процессы восстановления функции поврежденного периферического моторного неврона, возможно даже при прогрес. мышечной амиотрофии, амиотрофич. бок. склерозе и полиомиелите.

При травматическом же поражении периферических нервов холинэргические лекарственные вещества определенно облегчают и ускоряют процесс регенерации, нерва.

Л. Омороков.