Сравнительная оценка некоторых методов лечения бронхиальной астмы

Полный текст

Бронхиальная астма имеет довольно большое распространение, но причины ее еще полностью не изучены, нет также пока и радикальных методов лечения этого заболевания. Ввиду этого мы решили поделиться нашими данными, которые получены в результате наблюдений за 112 больными бронхиальной астмой, находившимися на стационарном лечении за последние 5 лет в факультетской терапевтической клинике Куйбышевского мединститута и терапевтическом отделении больницы.

Среди наших больных мужчин было 41 и женщин — 71 человек, в возрасте от 14 до 60 лет. Преобладания какой-либо возрастной группировки мы отметить не можем. Среди заболевших астмой рабочих было 48, служащих — 37, учащихся — би домохозяек — 21 человек.

Длительность заболевания у 13 больных составляла менее одного года, у 37—от 1 до 3 лет, у 31—от 3 до 10 лет и у 31 — свыше 10 лет. Из приведенных данных видно, что большинство больных имело длительное хроническое течение болезни и до поступления в стационар лечилось разнообразными средствами с различным успехом.

Нам удалось установить, что у 51 человека (45,5%) возникновению бронхиальной астмы предшествовали те или иные острые заболевания органов дыхания — острый катар верхних дыхательных путей, ангина, острый ринит, бронхит, пневмония. Кроме того, у 24 человек (21,4%), хотя и не удалось установить в анамнезе заболевания органов дыхания, но имелись указания на прямую связь возникновения бронхиальной астмы с переохлаждением. У 19 человек (17%) заболевание возникло на фоне хронического бронхита, пневмосклероза, бронхоэктатической болезни. У 14 человек (12,6%) поводом являлись профвредности — пыль, газы, химические вещества различной природы. У 15 человек (13,4%) заболеванию предшествовали нервно-психические переживания или контузия. 8 женщин (6,7%) заболели астмой в климактерическом периоде или во время беременности. Наконец, у 10 человек (9%) имелись хронические заболевания носоглотки — полипы носа, искривления носовой перегородки, хронические тонзиллиты, которые также могли рефлекторно вызывать астматические припадки. У некоторых больных имелась комбинация изложенных факторов.

Таким образом, в подавляющем большинстве случаев (83,9%) возникновение бронхиальной астмы у наших больных было связано с острыми или хроническими заболеваниями дыхательных путей или с простудными влияниями; по-видимому, эти последние послужили причиной возникновения заболеваний органов дыхания с последующим развитием бронхиальной астмы. Эти же факторы являлись также причиной возобновления астматических приступов после ремиссии. В некоторых случаях можно было отметить ухудшение состояния больных в связи с метеорологическими факторами: понижение температуры воздуха, ветер, дождь и проч. У 5 больных было отмечено влияние на течение астмы перемены климатических условий.

Клинические проявления бронхиальной астмы у наших больных выражались в виде приступов удушья различной частоты, продолжительности и тяжести. В зависимости от этого мы разделили больных на четыре группы: к первой группе — 8 человек — мы отнесли тех больных, у которых приступы наблюдались несистематически, были непродолжительными, нетяжелыми и быстро купировались различными противоастматическими средствами. Ко второй группе были отнесены 26 больных, у которых наблюдались приступы средней тяжести, но не более одного раза в сутки. Контингент третьей группы (28 человек) составляли больные с тяжелыми приступами, наступавшими иногда по несколько раз в сутки. Наконец, к четвертой группе мы отнесли 50 больных с астматическим состоянием, длившимся иногда по несколько суток и более. Таким образом, в 78 случаях (69,7%) мы имели дело с больными, страдавшими тяжелыми формами бронхиальной астмы.

У 35 больных (31,2%) наблюдалось повышение температуры типически в субфебрильных цифрах, за исключением 7 больных, у которых температура держалась на высоком уровне.

В ряде случаев у больных были установлены те или иные осложнения: очаговая пневмония была у 9 человек, хронический бронхит — у 41 и 9 больных легочно-сердечной недостаточностью. Эти осложнения, являясь источниками новой сенсибилизации организма, обычно ухудшали течение астмы; у больных создавался своего рода порочный круг, который иногда удавалось разорвать применением антибиотиков или сульфамидных препаратов.

Довольно часто были отмечены изменения со стороны крови. Так, у 29 человек наблюдался более или менее выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, с повышением температуры. У 58 человек отмечалось ускорение РОЭ. Эозинофилия наблюдалась у 75 чел., причем у 36 количество эозинофилов было от 5 до 10%, у 34 —от 10 до 20% и у 5 человек — 20% и выше. При исследовании наблюдалась эозинофилия в мокроте, подчас довольно резко выраженная. В то же время следует сказать, что кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана были обнаружены только у 4 больных.

Переходя к вопросу о лечении бронхиальной астмы, мы должны оговориться, что довольно трудно дать сравнительную оценку эффективности применявшихся методов. Сплошь и рядом какое-либо средство, дававшее вначале, как будто бы, хорошие результаты, в дальнейшем переставало оказывать эффект. С другой стороны, у некоторых больных, страдавших тяжелыми астматическими приступами, которые раньше не удавалось ликвидировать никакими лечебными средствами, припадки вдруг совершенно прекращались. Так, например, у И больных, безуспешно лечившихся амбулаторно, приступы астмы прекратились без всякого лечения уже в первые дни поступления больных в стационар. По-видимому, это было связано с изменением условий внешней среды и прекращением контакта с аллергеном.

Как правило, нашим больным проводилась комплексная терапия, заключавшаяся, во-первых, в применении средств, купирующих приступ, во-вторых, средств, направленных на борьбу со вторичной инфекцией (сульфамидные препараты и антибиотики), и, в-третьих, в применении профилактических методов.

Наиболее эффективным средством для купирования приступов, как известно, является адреналин, который уже свыше 50 лет с успехом применяется при бронхиальной астме. Мы обычно пользовались дозой в 0,5 мл 0,1% раствора, которая сравнительно хорошо переносилась больными. Попытки купировать малыми дозами (0,2—0,3 мл) не сопровождались успехом: приступы либо совсем не купировались, либо состояние больных несколько облегчалось, но только на очень короткий срок. При тяжелом же астматическом состоянии действие адреналина даже в дозе 0,5—1,0 мл было непродолжительным; через 2—3 часа инъекцию приходилось повторять. В настоящее время мы в таких случаях вводим адреналин внутривенно капельно по методу, предложенному В. А. Вальдманом. Из 5 больных, которым проводилось указанное лечение, у одной больной, находившейся в тяжелом астматическом состоянии, последнее купировалось на 6—8 часов, тогда как при подкожном введении адреналина эффект не превышал 2—3 часов. У 2 больных после 3—4 вливаний приступы прекратились, у одного — стали слабее, а у другого был получен лишь кратковременный эффект на 1—2 часа, то есть не лучше, чем при подкожном введении. Небольшое число случаев не дает нам права пока делать определенных выводов о лечебной ценности метода купирования припадка по Вальдману, но все же нам кажется, что метод внутривенного капельного применения адреналина при тяжелых астматических состояниях заслуживает внимания.

Неплохим средством в нетяжелых случаях астмы, по нашим наблюдениям, является также эфедрин, применяемый нами с 1939 года. Мы считаем, что подкожный метод введения эфедрина является значительно более эффективным по сравнению с пероральным методом. Эффективность эфедрина значительно повышалась при сочетании его с теофиллином. Совместным действием этих медикаментов, которые входят в состав советского теофедрина и чехословацкого антастмана, можно объяснить благоприятные результаты, которые мы наблюдали от применения названных препаратов. Антастман обычно оказывал лучшее действие, чем теофедрин, что можно объяснить вдвое большим содержанием в нем теофиллина. В ряде случаев длительным систематическим применением этих препаратов удавалось достигнуть хорошего состояния больных с сохранением их трудоспособности без применения других методов лечения. Однако, в тяжелых случаях астмы этими средствами не достигали цели; купировали припадок дополнительным введением адреналина. Иногда мы наблюдали даже усиление астматического состояния после приема теофедрина или антастмана, что можно связать с повышенной чувствительностью некоторых больных к пирамидону, который входит в состав этих препаратов.

В последнее время мы стали применять новый чехословацкий препарат эфестмин, отличающийся большим содержанием теофиллина (0,2) при отсутствии в его составе пирамидона. Результаты применения препарата у 4 больных показали, что он скорее купирует приступы и дает более длительную ремиссию, чем теофедрин или антастман; в тяжелых же случаях приходилось прибегать также и к адреналину.

В настоящее время широкое распространение получило применение АКТГ. Б. Б. Коган считает, что это средство является методом выбора для больных, находящихся в длительном астматическом состоянии. Из-за ограниченного количества имевшегося в нашем распоряжении препарата, мы применяли данный метод лечения лишь у 15 больных и получили хорошие результаты: в 10 случаях был достигнут полный терапевтический эффект, в 4 случаях приступы стали значительно слабее и реже. Одновременно у больных улучшилось общее самочувствие и снижалась эозинофилия. Не всегда лечебный эффект АКТГ был стойким. В одном случае приступы возобновились сразу после отмены АКТГ, у других — спустя более или менее значительный период времени. У двух человек наблюдались побочные явления: кожный зуд, токсикодермия, сердцебиения, усиленное потоотделение, которые 'быстро проходили после отмены препарата.

Хороший эффект мы отметили также от применения микстуры Траскова. Из 20 больных, получавших названный препарат, у 9 человек наступило значительное улучшение, выразившееся в исчезновении приступов, у 9 — последние полностью не ликвидировались, но тяжесть, продолжительность и частота их уменьшились. Однако, при лечении жидкостью Траскова мы встретились в некоторых случаях с побочным действием, связанным с непереносимостью к иоду, который, как известно, в большой дозе входит в состав этого препарата. Поэтому мы считаем, что лечение микстурой Траскова должно начинаться с приема минимальных доз — по кофейной — 1/2 чайной ложке и лишь при хорошей переносимости доза может постепенно увеличиваться.

У 11 больных применялся необензинол—предложенная проф. И. Кайрюкштисом смесь алифатических углеводородов, оказывающая, как пишет автор, десенсибилизирующее действие. При применении препарата приступы удалось купировать на некоторый срок у 5 больных, у которых различные применявшиеся до этого методы были неэффективны; у 5 больных наблюдалось лишь ослабление приступов и уменьшение их частоты, а в одном случае лечение было безрезультатным., Инъекции необензинола обычно сопровождались более или менее выраженной реакцией, как местной—боль и инфильтрация в месте инъекции,— так и общей — в виде повышения температуры, иногда до значительных цифр, появления лейкоцитоза. Как правило; эта реакция была кратковременной, но в некоторых случаях она затягивалась на более длительный срок. Так, у одного больного лихорадка после применения необензинола держалась в течение 10 дней на высоте 39—39,5°.

У 13 больных проводилось лечение препаратом пчелиного яда, предложенным Е. Л. Фишковым под названием «КФ». Положительные результаты были получены у 9 человек после длительного применения этого препарата, причем у 3 больных удалось достигнуть на некоторое время прекращения приступов. У 4 человек лечение эффекта не дало, из этого числа у 3 больных наступило усиление астматического состояния, заставившее прекратить дальнейшее введение препарата. Эозинофилия при лечении «КФ» не снижалась, а, наоборот, имела тенденцию к нарастанию.

При лечении другими методами более или менее удовлетворительных результатов мы не видели. Так, при лечении 24 больных внутривенными вливаниями гемолизированной крови — приступы прекратились у 1 человека и некоторое улучшение было отмечено у 5. Новокаиновый блок по Сперанскому, примененный у 19 больных, дал положительный результат лишь у 3. Не дало также особого эффекта лечение тропацином, димедролом, келлином, хлористым кальцием и некоторыми другими средствами.

На основании вышеизложенных данных мы позволяем себе сделать следующие выводы:

1. Бронхиальная астма чаще всего возникает в результате острого или хронического поражения органов дыхания.
2. Радикального и единого метода лечения заболевания на сегодняшний день не существует, и оно должно быть строго индивидуализированным.
3. 3. Согласно нашим наблюдениям наилучшие непосредственные результаты можно отметить от применения АКТГ и жидкости Траскова.
4. Комбинация теофиллина с эфедрином является удачной при лечении больных с бронхиальной астмой. Применение теофедрина, антастмана и, особенно, эфестмина с успехом может быть использовано для купирования нетяжелых приступов болезни. При тяжелых формах бронхиальной астмы целесообразно применять препараты в комбинации с введением адреналина по Вальдману.
5. У больных бронхиальной астмой с пневмонией и хроническим бронхитом в анамнезе, необходимо одновременно с десенсибилизирующей терапией применять лечение, направленное на борьбу с инфекцией, являющейся, зачастую, источником постоянной сенсибилизации организма. Исходя из этого, следует считать иногда оправданным при бронхиальной астме применение сульфамидных препаратов и антибиотиков.

Об авторах

Я. М. Гринберг

Куйбышевский медицинский институт

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com

доцент

Россия, Куйбышев

М. И. Лизунова

Куйбышевский медицинский институт

Email: info@eco-vector.com

кандидат медицинских наук

Россия, Куйбышев

И. М. Смирнов

Куйбышевский медицинский институт

Email: info@eco-vector.com
Россия, Куйбышев

Список литературы

Дополнительные файлы