Клинические особенности и лечение хронического бронхита у пожилых больных туберкулезом

Аннотация

Особенностью современного патоморфоза туберкулеза легких является большая частота его сочетания с хроническим бронхитом, «то, по данным различных авторов, составляет от 23 до 93%. Прогноз хронического бронхита значительно ухудшается при осложнении его бронхообструктивным синдромом. Известно, что нарушение бронхиальной проходимости может быть обусловлено различными патофизиологическими механизмами: спазмом гладкой мускулатуры бронхов, дискринией бронхиальных желез, затруднением бронхиального дренажа.

Полный текст

Особенностью современного патоморфоза туберкулеза легких является большая частота его сочетания с хроническим бронхитом, «то, по данным различных авторов, составляет от 23 до 93% [1, 2, 4]. Прогноз хронического бронхита значительно ухудшается при осложнении его бронхообструктивным синдромом. Известно, что нарушение бронхиальной проходимости может быть обусловлено различными патофизиологическими механизмами: спазмом гладкой мускулатуры бронхов, дискринией бронхиальных желез, затруднением бронхиального дренажа.

Цель исследования — изучить особенности бронхообструктивного синдрома у больных туберкулезом легких пожилого возраста и исходя из этого дать рекомендации для лечебной практики.

Обследованы 63 пациента мужского пола с туберкулезом легких в возрасте от 50 до 78 лет с клиническими признаками хронического бронхита II стадии. Согласно данным литературы [3, 4], II стадию заболевания определяли в случаях с постоянным кашлем и выделением гнойной мокроты по утрам или в течение всего дня с периодическими обострениями процесса. У 25 больных был инфильтративный туберкулез, причем у 17 — в фазе распада, у 19 — фиброзно-кавернозный и цирротический в фазе относительной стабилизации; у 28 пациентов отмечалось клиническое излечение туберкулеза с большими остаточными изменениями в виде пневмосклероза и эмфиземы. У 41 больного была выявлена фаза обострения хронического бронхита, у 39 — клинические признаки дыхательной недостаточности I—II степени, у 24 — II—III степени. У 17 больных имелись признаки легочного сердца, при этом у 3 из них — в фазе выраженной декомпенсации.

Всем больным было проведено клинико-рентгенологическое и функциональное исследование. Функцию внешнего дыхания (ФВД) оценивали методом спирографии (спирограф СГ-1) и пневмотахометрии. Определяли жизненную емкость легких в процентах к должной (ЖЕЛ/ДЖЕЛ), объем форсированного выдоха за первую секунду в процентах к должной (ОФВ/ДОФВ), тест Тиффно, а также показатели пневмотахометрии: мощность вдоха (Мвд.) и выдоха (Мвыд.) с определением должных величин этих показателей. С целью выявления механизма бронхообструктивного синдрома исследовали ФВД с применением фармакологической пробы с беротеком, при этом учитывали, что беротек преимущественно воздействует на β₂-адренорецепторы и избирательно снимает бронхоспазм, практически не влияя на бронхиальный дренаж. Беротек использовали в однократной терапевтической дозе (2 вдоха). Повторное исследование ФВД выполняли через 20 мин. Проба считалась положительной при приросте показателей не менее чем на 20%.

У 81% больных были обнаружены признаки обструкции бронхов, что подтверждалось клиническими симптомами (наличие экспираторной одышки, затруднение выделения мокроты, повышенная вязкость мокроты и т. п.). При оценке результатов фармакологической пробы выявлена зависимость ее от сопутствующих туберкулезу пневмосклеротических изменений и эмфиземы в легких, а также от активности неспецифического процесса в легких. Так, у большинства больных с фиброзно-кавернозным и цирротическим туберкулезом легких существенных сдвигов показателей ФВД после пробы с беротеком не произошло. Аналогичные данные получены у больных с клинически излеченным туберкулезом. В то же время у больных с инфильтративным туберкулезом при отсутствии выраженного пневмосклероза положительная проба на беротек определялась чаще. Данные функционального исследования с учетом фармакологической пробы с беротеком позволили нам сделать вывод, что у больных туберкулезом легких пожилого возраста бронхообструктивный синдром чаще возникает не вследствие бронхоспазма, а в связи с нарушениями бронхиального дренажа, обусловленными, по-видимому, рядом факторов: деформацией бронхов, расстройством механики дыхания за счет эмфиземы и пневмосклероза, активностью неспецифической инфекции в бронхах, вторичными секреторными нарушениями и атрофией слизистых желез бронхов.

Поскольку превалировали нарушения бронхиального дренажа, в комплекс лечения включали прежде всего отхаркивающие средства, обильное щелочное питье, содовые ингаляции с последующим бронхиальным дренажем по Вотчалу в сочетании с препаратами, восстанавливающими трофику слизистой оболочки бронхов (ингаляции аскорбиновой кислоты, витаминов B₁, В₆, масляные ингаляции). При наличии признаков обострения неспецифической инфекции в бронхах назначали антибиотикотерапию с учетом вероятного этиологического фактора в комплексе с патогенетическим лечением (аутогемотерапия, пентоксил, иммунотерапия продигиозаном, пирогеналом). Только при отсутствии эффекта к лечению подключали бронходилататоры, прежде всего неселективные симпатомиметики с целью противоотечного действия на слизистую оболочку бронхов. Селективными симпатомиметиками мы пользовались редко, лишь в тех случаях, когда проба с беротеком давала положительный результат, преимущественно у больных с инфильтративным туберкулезом легких. С целью нормализации гемодинамики в малом круге кровообращения при хорошей переносимости всем больным предписывали эуфиллин внутривенно в обычных терапевтических дозах; при признаках перегрузки легочного сердца лечение дополняли сердечными гликозидами (коргликон или строфантин в обычных дозах), периферическими вазодилататорами, диетотерапией при соответствующем режиме.

Положительный терапевтический эффект (общее улучшение состояния, уменьшение одышки, кашля, количества и вязкости мокроты) был получен у 61 из 63 больных; у 2 больных с легочным сердцем наблюдалось только субъективное улучшение. При повторном функциональном исследовании после лечения у большинства больных было выявлено улучшение бронхиальной проходимости. Необходимо учесть, что 21 больного перед поступлением в госпиталь безуспешно лечили в других стационарах. Неэффективность терапии была обусловлена неправильной трактовкой причины бронхообструктивного синдрома, которые связывали исключительно с бронхоспазмом и игнорировали значение дренажных нарушений в бронхах. Поэтому больным назначали большие дозы симпатомиметиков, эуфиллина (что, как известно, небезразлично для больных пожилого возраста сопутствующими нарушениями сердечно-сосудистой системы); мероприятий же, улучшающих бронхиальный дренаж и подавляющих неспецифическую инфекцию в бронхах, не проводили.

Таким образом, исследования показали, что у больных туберкулезом легких пожилого возраста бронхообструктивный синдром чаще возникает в результате нарушений бронхиального дренажа, а не вследствие бронхоспазма. Это необходимо учитывать в терапевтической практике. Назначение адекватной терапии с учетом механизма бронхообструкции дает в таких случаях хороший эффект.