Clinical features and treatment of chronic bronchitis in elderly patients with tuberculosis

Abstract

The peculiarity of modern pathomorphosis of pulmonary tuberculosis is its high frequency of combination with chronic bronchitis, which, according to different authors, is from 23 to 93%. The prognosis of chronic bronchitis worsens considerably if it is complicated by bronchoobstructive syndrome. It is known that impairment of bronchial patency can be caused by various pathophysiological mechanisms: spasm of bronchial smooth muscle, bronchial glands discrinism, obstruction of bronchial drainage.

Full Text

Особенностью современного патоморфоза туберкулеза легких является большая частота его сочетания с хроническим бронхитом, «то, по данным различных авторов, составляет от 23 до 93% [1, 2, 4]. Прогноз хронического бронхита значительно ухудшается при осложнении его бронхообструктивным синдромом. Известно, что нарушение бронхиальной проходимости может быть обусловлено различными патофизиологическими механизмами: спазмом гладкой мускулатуры бронхов, дискринией бронхиальных желез, затруднением бронхиального дренажа.

Цель исследования — изучить особенности бронхообструктивного синдрома у больных туберкулезом легких пожилого возраста и исходя из этого дать рекомендации для лечебной практики.

Обследованы 63 пациента мужского пола с туберкулезом легких в возрасте от 50 до 78 лет с клиническими признаками хронического бронхита II стадии. Согласно данным литературы [3, 4], II стадию заболевания определяли в случаях с постоянным кашлем и выделением гнойной мокроты по утрам или в течение всего дня с периодическими обострениями процесса. У 25 больных был инфильтративный туберкулез, причем у 17 — в фазе распада, у 19 — фиброзно-кавернозный и цирротический в фазе относительной стабилизации; у 28 пациентов отмечалось клиническое излечение туберкулеза с большими остаточными изменениями в виде пневмосклероза и эмфиземы. У 41 больного была выявлена фаза обострения хронического бронхита, у 39 — клинические признаки дыхательной недостаточности I—II степени, у 24 — II—III степени. У 17 больных имелись признаки легочного сердца, при этом у 3 из них — в фазе выраженной декомпенсации.

Всем больным было проведено клинико-рентгенологическое и функциональное исследование. Функцию внешнего дыхания (ФВД) оценивали методом спирографии (спирограф СГ-1) и пневмотахометрии. Определяли жизненную емкость легких в процентах к должной (ЖЕЛ/ДЖЕЛ), объем форсированного выдоха за первую секунду в процентах к должной (ОФВ/ДОФВ), тест Тиффно, а также показатели пневмотахометрии: мощность вдоха (Мвд.) и выдоха (Мвыд.) с определением должных величин этих показателей. С целью выявления механизма бронхообструктивного синдрома исследовали ФВД с применением фармакологической пробы с беротеком, при этом учитывали, что беротек преимущественно воздействует на β₂-адренорецепторы и избирательно снимает бронхоспазм, практически не влияя на бронхиальный дренаж. Беротек использовали в однократной терапевтической дозе (2 вдоха). Повторное исследование ФВД выполняли через 20 мин. Проба считалась положительной при приросте показателей не менее чем на 20%.

У 81% больных были обнаружены признаки обструкции бронхов, что подтверждалось клиническими симптомами (наличие экспираторной одышки, затруднение выделения мокроты, повышенная вязкость мокроты и т. п.). При оценке результатов фармакологической пробы выявлена зависимость ее от сопутствующих туберкулезу пневмосклеротических изменений и эмфиземы в легких, а также от активности неспецифического процесса в легких. Так, у большинства больных с фиброзно-кавернозным и цирротическим туберкулезом легких существенных сдвигов показателей ФВД после пробы с беротеком не произошло. Аналогичные данные получены у больных с клинически излеченным туберкулезом. В то же время у больных с инфильтративным туберкулезом при отсутствии выраженного пневмосклероза положительная проба на беротек определялась чаще. Данные функционального исследования с учетом фармакологической пробы с беротеком позволили нам сделать вывод, что у больных туберкулезом легких пожилого возраста бронхообструктивный синдром чаще возникает не вследствие бронхоспазма, а в связи с нарушениями бронхиального дренажа, обусловленными, по-видимому, рядом факторов: деформацией бронхов, расстройством механики дыхания за счет эмфиземы и пневмосклероза, активностью неспецифической инфекции в бронхах, вторичными секреторными нарушениями и атрофией слизистых желез бронхов.

Поскольку превалировали нарушения бронхиального дренажа, в комплекс лечения включали прежде всего отхаркивающие средства, обильное щелочное питье, содовые ингаляции с последующим бронхиальным дренажем по Вотчалу в сочетании с препаратами, восстанавливающими трофику слизистой оболочки бронхов (ингаляции аскорбиновой кислоты, витаминов B₁, В₆, масляные ингаляции). При наличии признаков обострения неспецифической инфекции в бронхах назначали антибиотикотерапию с учетом вероятного этиологического фактора в комплексе с патогенетическим лечением (аутогемотерапия, пентоксил, иммунотерапия продигиозаном, пирогеналом). Только при отсутствии эффекта к лечению подключали бронходилататоры, прежде всего неселективные симпатомиметики с целью противоотечного действия на слизистую оболочку бронхов. Селективными симпатомиметиками мы пользовались редко, лишь в тех случаях, когда проба с беротеком давала положительный результат, преимущественно у больных с инфильтративным туберкулезом легких. С целью нормализации гемодинамики в малом круге кровообращения при хорошей переносимости всем больным предписывали эуфиллин внутривенно в обычных терапевтических дозах; при признаках перегрузки легочного сердца лечение дополняли сердечными гликозидами (коргликон или строфантин в обычных дозах), периферическими вазодилататорами, диетотерапией при соответствующем режиме.

Положительный терапевтический эффект (общее улучшение состояния, уменьшение одышки, кашля, количества и вязкости мокроты) был получен у 61 из 63 больных; у 2 больных с легочным сердцем наблюдалось только субъективное улучшение. При повторном функциональном исследовании после лечения у большинства больных было выявлено улучшение бронхиальной проходимости. Необходимо учесть, что 21 больного перед поступлением в госпиталь безуспешно лечили в других стационарах. Неэффективность терапии была обусловлена неправильной трактовкой причины бронхообструктивного синдрома, которые связывали исключительно с бронхоспазмом и игнорировали значение дренажных нарушений в бронхах. Поэтому больным назначали большие дозы симпатомиметиков, эуфиллина (что, как известно, небезразлично для больных пожилого возраста сопутствующими нарушениями сердечно-сосудистой системы); мероприятий же, улучшающих бронхиальный дренаж и подавляющих неспецифическую инфекцию в бронхах, не проводили.

Таким образом, исследования показали, что у больных туберкулезом легких пожилого возраста бронхообструктивный синдром чаще возникает в результате нарушений бронхиального дренажа, а не вследствие бронхоспазма. Это необходимо учитывать в терапевтической практике. Назначение адекватной терапии с учетом механизма бронхообструкции дает в таких случаях хороший эффект.