Функция коры надпочечников у больных первично токсическим зобом

Аннотация

О функциональном состоянии коры надпочечников у больных с тяжелой формой первично токсического зоба мы судили по содержанию 17-оксикортикостероидов (ОКС) и 17-кетостероидов (17-КС) в суточном количестве мочи, которые исследовали соответственно методом Портера и Сильбера в модификации М. А. Креховой и видоизмененным О. М. Уваровской методом Циммермана. У всех больных определяли основной обмен с помощью аппарата АООЗ-М Казанского завода медицинской аппаратуры и у части из них—параллельно еще и по формуле Геле и Брейтмана.

Полный текст

Нами обследовано 5 мужчин и 21 женщина, из них 20 были в возрасте от 20 до 50 лет. Тяжелая форма с выраженной кахексией, тахикардией, глазными симптомами и резко увеличенным обменом была у 20 больных, среднетяжелая — у 6. Давность заболевания колебалась от 1 до 10 месяцев, и лишь двое болели больше года. Пульс до 100 был у 7 больных, до 120 — у 11, до 150 с мерцательной аритмией — у 8. Глазные симптомы Грефе, Мебиуса, экзофтальм наблюдались у 22 чел. Диффузное увеличение щитовидной железы II ст. было у 7 больных, III ст.— у 15 и IV ст.— у 4. У всех больных отмечались потливость, тремор, нервозность и слабость. РОЭ от 15 до 40 мм/час. определена у 15 больных, эозинофилия от 3 до 7% —у 7 и до 13% у 1, лимфоцитоз от 25 до 41% —у 12. Субфебрильная температура была у 23 больных. 6 человек болели ревматизмом, у 13 был тонзиллит, у 3 — признаки комбинированного порока сердца и у 1 — фиброзно-очаговый туберкулез легких. У 4 больных основной обмен был повышен до +30%, у 9 — до +50%, у 13 — свыше +80%. Потеря веса достигала от 3,5 до 18 кг. У больных со среднетяжелой формой токсического зоба частота пульса не превышала 100—110 ударов, отсутствовала аритмия, температура была нормальной (3 чел.), увеличение щитовидной железы—II и III ст., показатели основного обмена были более низкими (у 3 чел. до +30% и у 3 — до +50%), у 4 чел. отсутствовали глазные симптомы.

У 9 больных суточная экскреция 17-КС до лечения соответствовала верхней границе нормы (10,7—14 мг), у 7 была нормальной (8—10 мг) и у 10 (6 из них со среднетяжелой формой) —пониженной (1,5—5,8 мг).

Необходимо отметить, что при тяжелой форме токсического зоба не наблюдалось выраженного повышения 17-КС в моче. Параллельно проводились исследования 17-ОКС, являющихся метаболитами продуктов обмена гидрокортизона. Их экскреция также не была увеличена. Значительное уменьшение суточных 17-ОКС (свободных 0,067±0,12; суммарных — 0,18±1,34 мг) было почти у 42% больных (11 чел.). Нормальное их выделение отмечено у 6 больных со среднетяжелой формой. У 9 больных наблюдалось умеренное повышение экскреции суммарных 17-ОКС—от 5,7 до 7,5 мг (при норме 1,5—5,5 мг) и свободных — от 1,0 до 3,8 мг (при норме 0,12—0,4 мг). В среднем суммарные 17-ОКС составляли 3,64±0,426 мг, что мало отличается от их содержания у здоровых (3,69±0,395; Р>0,5). Экскреция свободных 17-ОКС увеличивалась до 0,79±0,157 против 0,13±0,025 у здоровых (Р < 0,001). Определение суммарных стероидов особенно важно при изучении активности надпочечников у больных с токсическим зобом, так как у них часто поражается печень. Понижение активности глюкокортикоидной функции надпочечников сочетается с нарушением их дальнейшего метаболизма и выделения с мочой преимущественно свободных 17-ОКС, что, по всей вероятности, зависит от функционального состояния печени (она была увеличенной у 16 чел. с тяжелой формой токсического зоба, причем у 11 выступала на 2—4 см).

В результате лечения наших больных препаратами тиомочевины (20 чел.), мерказолилом (9) и метилтиоурацилом (11) в сочетании с микродозами йода и сердечными средствами отмечалось улучшение общего состояния, значительное снижение основного обмена (до +24, +19%), прибавление в весе (от 1,2 до 8,2 кг), уменьшение тахикардии (в среднем до 80 ударов в минуту), тремора, потливости, нервозности. На фоне клинического улучшения отмечалось повышение экскреции 17-КС до нормальных цифр у 6 больных (4 из них со среднетяжелой формой), леченных метилтиоурацилом, и у 8 получавших мерказолил, и лишь у 1 она оставалась повышенной (13,68 мг/24 часа). Содержание 17-ОКС после применения тиопрепаратов повышалось— суммарных до 4,6±0,3, свободных до 0,93 ±0,11.

Если при легких и средних формах токсического зоба щитовидная железа является стимулятором функции коры надпочечников [2] путем воздействия тироксина непосредственно или через гипофиз, то при тяжелой форме с длительным течением, по нашим данным, резкое увеличение продукции тироксина создает в ряде случаев условия для понижения биосинтеза глюкокортикоидов. В процессе лечения тиреостатическими средствами функция надпочечников (по данным исследования 17-ОКС) восстанавливается или имеет тенденцию к этому.

По данным ряда авторов [1, 5, 6] ревматический процесс часто сочетается с повышением функции щитовидной железы. Клинические наблюдения показывают, что при этом сочетании ревматический процесс протекает более благоприятно. Возможно, что нерезкое повышение активности щитовидной железы стимулирует надпочечники к более энергичной выработке глюкокортикоидов, обладающих противовоспалительным действием.

Пример обратного взаимоотношения мы наблюдали у 2 больных, у которых летальный исход наступил вследствие резчайшего обострения ревматического панкардита в связи с развитием тяжелой формы токсического зоба у одной и тиреотоксического криза на фоне лечения малыми дозами I131 у другой. У этих больных отмечено резкое понижение экскреции 17-КС и 17-ОКС. Можно предположить, что глюкокортикоидная надпочечниковая недостаточность и гормональный диссонанс, вызванные тиреотоксическим кризом, привели к резкому обострению латентного ревматического процесса. При лечении таких больных следует коррегировать дозировку и сочетание тиреостатических средств и гормональных препаратов (кортизон, преднизон и др.) в зависимости от тяжести тиреотоксикоза и функции коры надпочечников.