Changes in the brain microcirculatory bed in craniocerebral trauma

Full Text

Микроциркуляторное русло является важным отделом системы кровообращения и определяет не только состояние периферической гемодинамики, но и трофическую функцию органов. Микроциркуляторное русло, включающее артериолы, прекапилляры, капилляры, венулы, артериоловенулярные анастомозы, составляет 90% всех кровеносных сосудов [9, 18J. Артериолы — длинные извитые сосуды диаметром 30—40 мк — делятся на терминальные и мезартериолы. Прекапилляры имеют диаметр 15—20 мк и регулируют поток крови, поступающий в истинные капилляры. Артериолы и прекапилляры выполняют транспортную функцию, осуществляя доставку питательных веществ к органу. Выведение продуктов метаболизма из органа происходит лишь в капиллярном русле. Кровоток в капиллярах зависит от деятельности прекапиллярных сфинктеров. Капилляры, как правило, прямолинейны, и их стенка лишена мышечных элементов. Появление извитости свидетельствует о повреждении капиллярного русла и нарушении в нем кровотока. Венулы являются продолжением основного канала, образующегося в результате слияния нескольких капилляров. Они служат для выведения крови, насыщенной метаболитами, из капилляров органов в общий кровоток, для депонирования большого количества крови. Кроме того, стенки венул имеют значительное количество рефлексогенных зон и мышечные элементы, которые могут вызывать констрикцию венул в результате каких-либо внутренних или внешних раздражителей. Артериоловенулярные анастомозы напоминают петли, количество которых зависит от объема притекающей крови. Они служат для равномерного распределения крови в системе микроциркуляторного русла [12].

Скорость кровотока в микроциркуляторной системе зависит от градиента артериального и венозного давления, диаметра сосудов и сосудистого сопротивления (9]. Последнее обратно пропорционально площади поперечного сечения сосуда. Линейная скорость кровотока прямо пропорциональна давлению и обратно пропорциональна сосудистому сопротивлению.

При изучении состояния микроциркуляции учитываются следующие критерии: тип и количество функционирующих сосудов и распределение в них кровотока, скорость кровотока в различных звеньях русла, особенности движения форменных элементов крови, размеры сосудов и линейная скорость кровотока, реактивность терминальных сосудов по ответу на аппликацию вазоактивных веществ [4, 20].

В процессе исследования микроциркуляторного русла головного мозга особый интерес представляют пиальные сосуды, кровоток в которых отражает характер мозговой гемодинамики. Пиальные артерии делятся на артерии первого и второго порядка, а отходящие от них терминальные сосуды направляются в верхние слои коры головного мозга под прямым углом и образуют сеть прекапилляров, капилляров и посткапиллярных венул. На поверхности мозга — в мягкой мозговой оболочке — выявляются лишь венулы диаметром 40—60 мкм, которые, сливаясь, формируют более крупные венулярные сети.

Головной мозг имеет сложную систему сосудистой регуляции и способен сохранять мозговой кровоток на определенном уровне независимо от нарушений общей гемодинамики. Ауторегуляция мозгового кровотока, обладая определенной автономией, зависит от ряда факторов: нейрогенных, химических, изменений тканевого дыхания. При раздражении мозга регистрировали констрикцию магистральных артерий, дилатацию пиальных и тенденцию к сужению внутримозговых артерий, в то время как мозговой кровоток усиливался. Показано, что сужение пиальных артерий может быть пассивным (вследствие падения внутрисосудистого давления) или активным (обусловленным воздействием вазоконстрикторных веществ на стенки артерий). Ключевым событием в развитии нарушений мозгового кровообращения, в частности на микроциркуляторном уровне, при различных патологических состояниях является ангиоспазм [13, 28]. В его развитии большое значение придают вазоконстрикторным веществам, выделяющимся в ликвор из излившейся крови, воздействием их на гипоталамус и другие отделы ствола мозга [25]. Причиной церебрального ангиоспазма может быть контузия или кровоизлияние в стенку сосуда. В то же время механизм возникновения сосудистого спазма, развивающегося в других случаях, остается не вполне ясным [14, 27].

Характер и степень изменений микроциркуляторного русла зависят как от количества вазоактивных веществ и места их введения, так и от состояния кровообращения головного мозга. Экспериментальными исследованиями [1, 8] установлена способность катехоламинов вызывать констрикцию сосудов. Авторы показали, что различные звенья микрососудов головного мозга реагируют на аппликацию норадреналина индивидуально: артериолы и капилляры сужаются, диаметр венул не изменяется. При воздействии адреналина число функционирующих капилляров уменьшалось, в артериолах замедлялся кровоток. Интракаротидное введение норадреналина не изменяло калибра и скорости кровотока в крупных сосудах мозга, сужение пиальных сосудов происходило лишь вследствие повышения артериального давления. Введение малых доз серотонина сопровождалось расширением пиальных сосудов, больших доз — сужением [23, 24].

При исследовании состояния микроциркуляторного русла во время различных патологических процессов некоторыми авторами [3, 11] было обнаружено, что нарушения капиллярного кровотока и проницаемости сосудов при черепно-мозговой травме и травматическом шоке схожи. Это обусловлено, по-видимому, компенсаторными реакциями организма на внешнее воздействие, связанное с повышением чувствительности к адреналину. В эректильной фазе травматического шока наблюдалось повышение тонуса прекапиллярных артериол, сужение их просвета и уменьшение кровотока в истинных капиллярах, возникновение стаза и депонирование крови. Внутрисосудистые агрегаты появлялись лишь в предтерминальном периоде травматического шока. Резкое замедление кровотока, западение функционирующих капилляров, появление маятникообразного, а иногда и ретроградного тока крови, увеличение сети артериовенозных анастомозов, эритростаз были характерными для терминального периода [16, 18, 27].

Однако, несмотря на схожесть реакций микроциркуляторного русла на различные внешние раздражения, изменения при черепно-мозговой травме имеют особенности, связанные с нарушением центральных механизмов регуляции кровотока, в частности на уровне стволовых отделов [26]. Уже при легкой черепно-мозговой травме возникали сужение артериол, расширение венозных капилляров, уменьшение числа функционирующих капилляров. Обратный процесс происходил через 5—7 дней, но полное восстановление задерживалось надолго. Отмечались снижение тонуса мозговых сосудов в области контузионного очага головного мозга и повышение его на стороне внутричерепной гематомы. До удаления субдуральной гематомы в сосудах твердой мозговой оболочки наблюдались спазм артериол, умеренное расширение прекапилляров, резкое расширение венул и капилляров с уменьшением в них кровотока. После опорожнения гематомы появлялась тенденция к восстановлению венозного оттока, имели место расширение капилляров и венозной сети, чередование участков спазма артериол с участками дилатации и гиперемии [6]. При исследовании препаратов мозга погибших людей в различные сроки после травмы было выявлено, что в первые 3 ч развивался резкий спазм артерий, одновременно происходило расширение вен. Наибольшей выраженности ангиоспазм достигал на 3—5-й день после травмы. К этому времени многие артериолы и капилляры становились закрытыми и непроходимыми для контрастных веществ. Более интенсивные сосудистые нарушения возникали на границе серого и белого веществ, в гипоталамусе, продолговатом мозге.

После черепно-мозговой травмы происходили расширение венулярного русла с замедлением кровотока и нарушением проницаемости микрососудов в обоих полушариях головного мозга с диапедезными кровоизлияниями в зоне контузионного очага. В капиллярной сети вначале наблюдалось спастическое состояние, в последующем — паралитическая гиперемия [17]. У больных с острым сдавлением ствола мозга отмечались уменьшение числа капилляров, сужение артериол, прекапиллярных сфинктеров, замедление кровотока и нарушение реологических свойств крови в микрососудах. При обратном развитии дислокации число функционирующих капилляров увеличивалось, капиллярный кровоток улучшался [10]. На состояние микроциркуляторного русла пораженного полушария существенное влияние оказывала агрегация эритроцитов в травмированных капиллярах, которая возникала уже через 30 с после повреждения. У больных с тенденцией к прессорным реакциям после тяжелой черепномозговой травмы в первые 3 сут были выявлены ускорение кровотока, неравномерность и извитость артериол, чередование расширенных участков сосудов с суженными [6]. Имели место спазм артериол и капилляров, утолщение их стенок, открытие дополнительных артериоловенулярных шунтов, внутрисосудистая агрегация эритроцитов, умеренное расширение венул. На 5—7-е сутки на фоне спастического состояния артериол и капилляров начинал восстанавливаться венозный отток. На 15—20-е сутки артериолы оставались суженными, с участками локального спазма. Прекапилляры и капилляры приобретали нормальный калибр. У пострадавших с депрессорными реакциями до 3 сут после травмы отмечались расширение венул и капилляров с уменьшением в них кровотока, редукция отдельных капилляров, патологическая извитость венул, стаз и агрегация эритроцитов (бусообразный ток крови, диапедезные кровоизлияния). Большинство больных с такими изменениями микроциркуля горного русла погибло. При благоприятном исходе на 5 — 7-е сутки сохранялся спазм артериол, капилляры были узкими, венулы расширенными. В последующем артериолы становились нормальными, но венулы оставались расширенными.

Г. Я. Базаревич и соавт. |2| определили зависимость изменений микроциркуляторного русла от состояния медиаторной системы организма при черепно-мозговой травме. У животных на фоне увеличения концентрации нейромедиаторов (ацетилхолина и серотонина) и снижения активности разрушающих их ферментов (ацетил- и бутирил холинэстераз, моноаминооксидазы) имели место ускорение кровотока, спазм артериол и капилляров, утолщение их чгтенок, открытие дополнительных артериоловенулярных шунтов, внутрисосудистая агрегация эритроцитов. Уменьшение уровня нейромедиаторов вызывало резкое расширение венул и капилляров, уменьшение в них кровотока, появление патологической извитости сосудов, стаза, агрегации эритроцитов.

При сравнении состояния терминального русла твердой мозговой оболочки в норме и при экспериментальной черепно-мозговой травме [7] были выявлены следующие изменения микроциркуляторного русла: на 1-е сутки возникают извилистость и спазм артериол, неравномерность их диаметра, спазм прекапиллярных сфинктеров, расширение капиллярного и посткапиллярного русла, а также артериоловенулярных анастомозов; на 5-е сутки отмечается тенденция к нормализации венулярного русла, появляются плазматические и нефункционирующие капилляры; на 15-е сутки часть артериол остается суженной, восстанавливаются функции дренажно-депонирующего звена и мозаичность кровотока.

Нарушение капиллярного кровотока тесно связано с проницаемостью капилляров и снижением их резистентности [15|. В. П. Юрченко [22] показал, что реакцией сосудистых сплетений головного мозга на черепно-мозговую травму может стать изменение продукции и резорбции ликвора. Расстройство капиллярной проницаемости с пропотеванием белка и воды и накапливанием их в мозговом веществе играет значительную роль в формировании отека мозга [21]. Изменения регионарного кровотока и сосудистого тонуса при черепно-мозговой травме обусловлены вазомоторными нервными импульсами, гуморальными веществами и продуктами метаболизма. По данным E. М. Боевой [5], нарушения проницаемости при черепно-мозговой травме связаны с патологией медиаторного, водного и солевого обмена.

About the authors

V. E. Krylov

Kazan Research Institute of Traumatology and Orthopedics

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan

M. M. Ibatullin

Kazan Research Institute of Traumatology and Orthopedics

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan

E. K. Valeev

Kazan Research Institute of Traumatology and Orthopedics

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan

V. N. Padiryakov

Kazan Research Institute of Traumatology and Orthopedics

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan

References

Supplementary files