A case of successful treatment of twelve-day hypoglycemic coma
- Authors: Bulashova O.V., Jesters A.V., Saetgaraev A.K., Bulatov T.V., Sharapova L.A., Akhmetova D.K., Yapparov I.G.
- Issue: Vol 81, No 3 (2000)
- Pages: 228-228
- Section: Short articles
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/96717
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj96717
- ID: 96717
Cite item
Full Text
Abstract
The development of hypoglycemic coma is a severe complication of insulin therapy for diabetes mellitus. According to the literature, being in a hypoglycemic coma for more than 12 hours is associated with a threat to life due to the development of decortication and leads to high mortality. Most often, hypoglycemic coma occurs as a result of the administration of insulin in combination with the intake of large amounts of alcohol against the background of insufficient food intake. The patient's condition in connection with the intake of alcohol is underestimated by others, which leads to late hospitalization and, accordingly, to severe outcomes.
Keywords
Full Text
Развитие гипогликемической комы является тяжелым осложнением инсулинотерапии сахарного диабета. По данным литературы, нахождение в гипогликемической коме более 12 часов связано с угрозой жизни в связи с развитием декортикации и приводит к высокой летальности. Наиболее часто гипогликемическая кома возникает в результате введения инсулина в сочетании с приемом большого количества алкоголя на фоне недостаточного поступления пищи. Состояние больного в связи с приемом алкоголя недооценивается окружающими, что приводит к поздней госпитализации и соответственно к тяжелым исходам.
Больная Т., 56 лет, была доставлена в приемный покой по поводу острой недостаточности мозгового кровообращения, геморрагического инсульта 10.11.98. Ранее она была осмотрена в отделении токсикологии, где с целью уточнения диагноза была проведена люмбальная пункция и рекомендовано лечение в отделении неврологии по месту жительства.
При первичном осмотре: состояние тяжелое, сознание утрачено до степени комы II, АД — 90/60 мм Hg, ЧСС — 115 в 1 мин, ЧД — 30 в 1 мин. При выполнении люмбальной пункции — ликвор чистый, поступает частыми каплями. Сделано Эхо-ЭС. Смещения ССМ нет. Гликемия — 2,2 ммоль/л. По имеющейся при больной медицинской карте удалось выяснить следующее: страдает сахарным диабетом в течение 16 лет; с марта 1998 г. переведена на инсулин. Со слов сопровождающих, накануне, в 12 часов дня больной была проведена инъекция монотарда (дозу установить не удалось), после этого она выпила 200—250 мл водки, не ела и к вечеру уснула. Утром, обнаружив ее в бессознательном состоянии, муж ввел ей 8 ед. актропида и 22 ед. монотарда. Поскольку состояние больной оставалось без улучшения, была вызвана бригада скорой помощи. С диагнозом острого отравления больная была госпитализирована в центр токсикологии с последующим переводом в клинику под наше наблюдение.
После введения концентрированных растворов глюкозы состояние больной не улучшилось, и в связи с необходимостью проведения интенсивной терапии ее перевели на лечение в отделение реанимации и интенсивной терапии с диагнозом: сахарный диабет II типа инсулинопотребный тяжелой степени; гипогликемическая кома, гипогликемическая энцефалопатия, гипоксический отек мозга. Комплексное лечение включало противоотечные средства (маннит и лазикс), краниальную гипотермию, инфузионную терапию до 1,6 л (5% раствор глюкозы с инсулином, реополиглюкин, гемодез), использование преднизолона (60 мг), витаминов, антибиотиков, ноотропных препаратов. Осуществлялась постоянная оксигенация через носовые воздуховоды. Кормили больную через желудочный зонд. Гликемию корригировали простым инсулином (до 32 ед. в сутки) для поддержания уровня глюкозы крови в пределах умеренной гипергликемии (9,5 — 10,5 ммоль/л).
В течение первых суток нахождения в отделении, несмотря на интенсивное лечение, состояние больной ухудшилось. Больная была осмотрена невропатологом проф. Т.В. Матвеевой и эндокринологом асе. Т.В. Булатовой: констатированы крайне тяжелое состояние, угнетение сознания до комы II—III, отек мозга с симптомами вклинения продолговатого мозга; признаки декортикации; нарушения самостоятельного дыхания (периодическое апноэ). Критическое состояние больной потребовало коррекции лечения. Начиная с 5-х суток осуществлялось внутривенное введение озонированного раствора в объеме 400,0 мл с концентрацией озона в растворе 4 мг/дм3 в сочетании с сеансами гипербарической оксигенации. При проведении последней использовали одноместную барокамеру БД КС по следующей схеме: в первые три дня — по два сеанса на режиме 1,8—2,0 атм по 90—120 минут, в последующем — по одному сеансу в день в тех же режимах в течение 2 дней.
В первые двое суток проведения озоно-кислородной терапии состояние больной стабилизировалось. На 3-и сутки после начала интенсивной озоно-кислородной терапии, состояние больной стало улучшаться: угнетение сознания до комы I—II, дыхание самостоятельное стабильное. В последующие 4 суток восстановился защитный двигательный рефлекс на сильные болевые раздражители. С 12-х суток появилась защитная реакция в виде открывания глаз на болевой раздражитель, стремление устранить раздражитель защитными движениями руки. Степень угнетения сознания оценивается как сопор. На 13-е сутки установился речевой контакт в виде ответов типа “да”, “нет” после настойчивых обращений. Выполняет элементарные задания. На 14-е сутки больную с угнетением сознания до умеренного оглушения переводят в отделение эндокринологии. Выписывают ее на 31 -й день с момента госпитализации в удовлетворительном состоянии. В день выписки неврологический дефицит по заключению невропатолога у больной не определялся.
Дифференциальная диагностика на догоспитальном этапе подобного осложнения лечения сахарного диабета представляет значительные трудности в связи с полиморфизмом клинической и неврологической симптоматики. Однако знание особенностей клиники гипогликемической комы, последовательное терпеливое лечение с применением современной комплексной патогенетической терапии, включая озонотерапию и гипербарическую оксигенацию, позволяет получить благоприятные результаты.
About the authors
O. V. Bulashova
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation
A. V. Jesters
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation
A. K. Saetgaraev
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation
T. V. Bulatov
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation
L. A. Sharapova
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation
D. K. Akhmetova
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation
I. G. Yapparov
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation
References
Supplementary files
