Imbalance in the nicotinamide coenzyme system in myocardial infarction
- Authors: Gilmiyarova F.I.1, Kuznetsov G.P.1, Radomskaya V.M.1, Vinogradova L.N.1, Sverdlova B.I.1
-
Affiliations:
- Kuibyshev Medical Institute
- Issue: Vol 68, No 2 (1987)
- Pages: 100-101
- Section: Articles
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/96022
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj96022
- ID: 96022
Cite item
Full Text
Abstract
The study of cardiac muscle metabolism is of significant interest due to the specificity of metabolism and function, the frequency of cardiac lesions, observed in most cases against the background of atherosclerotic process, polymorphism and severity of myocardial infarction course. It is known that in the heart muscle, depending on the conditions, mainly glucose, fatty acids, ketone bodies, lactate, amino acids are utilized as energy substrates. The possibility of autonomous synthesis of NAD-coenzymes apparently contributes to the provision of multidisciplinary enzymatic processes for catabolism, energy supply, and anabolic transformations. There are reports in the literature about disruption of NAD+/NADH + H+ ratio in experimental myocardial infarction and in patients in the acute phase of the process.
Keywords
Full Text
Исследование метаболизма сердечной мышцы представляет значительный интерес в связи со спецификой обмена и функции, частотой поражения сердца, наблюдаемой в большинстве случаев на фоне атеросклеротического процесса, полиморфизма и тяжести течения инфаркта миокарда [4]. Известно, что в сердечной мышце в зависимости от условий в качестве энергетических субстратов утилизируются преимущественно глюкоза, жирные кислоты, кетоновые тела, лактат, аминокислоты [5, 8]. Возможность автономного синтеза НАД-коферментов, очевидно, способствует обеспечению многопрофильных ферментативных процессов по катаболизму, энергоснабжению, анаболическим превращениям [1]. В литературе имеются сведения о нарушении соотношения НАД+/НАДН + Н+ при экспериментальном инфаркте миокарда и у больных в острой фазе процесса [2, 3, 6].
В задачу настоящего исследования входило изучение полного спектра никотинамидных коферментов у больных инфарктом миокарда в динамике заболевания.
Под наблюдением находилось 162 человека: здоровых — 52 (контрольная группа), больных мелко- и крупноочаговым инфарктом миокарда — 110 (женщин — 44, мужчин — 66, возраст — от 40 до 80 лет).
Диагноз инфаркта миокарда ставили на основании жалоб, данных объективного, функционального обследования и лабораторных исследований. Непрерывное кардиомониторное наблюдение за больными начиная с первых часов их поступления в кардиодиспансер позволило выявить у 21 пациента различные нарушения ритма. Взятие крови для анализа проводили при поступлении, на 10 и 20-й день заболевания. Никотинамидные коферменты определяли ферментативным методом [7], активность НАД- и НАДФ-гликогидролаз — спектрофотометрически по убыли субстрата.
По сравнению с показателями контрольной группы у больных инфарктом миокарда концентрация НАД+ в острой фазе инфаркта миокарда возрастала на 21% и характеризовалась относительной монотонностью, отсутствием резкого отклонения от среднего значения. В контрольной группе диапазон колебаний составлял 0,126—0,720 мкмоль/мл, у больных — 0,111—0,820 мкмоль/мл. У мужчин увеличение концентрации кофермента было более значительным. У больных старше 60 лет различий, обусловленных половой принадлежностью, не выявлено. Содержание НАДН + Н+ практически не изменялось.
Существенными были сдвиги в балансе НАДФ+/НАДФН + Н+ в острой стадии заболевания. Наблюдалась отчетливая тенденция к уменьшению концентрации НАДФ ; содержание НАДФН + Н+ снижалось на 79%. В подострой стадии и в периоде рубцевания констатировано обеднение фонда никотинамидных коферментов. Концентрация НАД+ снижалась на 67%, НАДН + Н+ — на 66% по сравнению с контролем. В период рубцевания дефицит никотинамидных коферментов был еще более выраженным: концентрация НАД+ и НАДН + Н+ была на 91 и 92% меньше чем у здоровых.
Содержание НАДФ в подострой стадии снижалось на 72%, а недостаток НАДФН + Н+ был более значительным — меньше, чем у здоровых лиц, на 86%. Активность НАД-азы и НАДФ-азы возрастала в подостром и в постинфарктном периодах.
Полученные результаты показали, что стадийность процесса при инфаркте миокарда отражается на балансе никотинамидных коферментов в крови больных. Ишемия миокарда, наблюдаемая в начальном периоде, сопровождалась подъемом уровня НАД+ в крови. Активность НАД-гликогидролазы соответствовала норме. По истечении острого периода отмечалось снижение концентрации НАД+ наряду с активацией НАД-гликогидролазы, обусловливающей, по-видимому, ускорение распада НАД+.
Не исключено, что резкое уменьшение содержания НАД+ Н+ на протяжении всего заболевания служит косвенным показателем усиления интенсивности микросомального окисления, определяющего освобождение от эндогенных токсичных продуктов и ксенобиотиков — лекарственных препаратов, вводимых с лечебной целью при инфаркте миокарда.
Клиническое наблюдение за течением заболевания и характером колебаний в содержании никотинамидных коферментов в крови позволило выявить определенные закономерности. Особенно резкие отклонения в концентрации коферментов возникали при осложнении инфаркта миокарда отеком легких, аритмиях.
При нарушениях ритма и отеке легких наблюдается увеличение концентрации НАД+ в остром периоде, сменяющееся устойчивым уменьшением этого кофермента в подострой фазе и в периоде рубцевания. Содержание НАДФН+ Н+ на протяжении всего заболевания резко снижено. Таким образом, резкое увеличение НАД+ и дефицит НАДФН+Н+ в острой фазе процесса являются неблагоприятными признаками и могут быть использованы для прогнозирования течения заболевания и выбора рациональной профилактики осложнений.
Выводы
- При инфаркте миокарда выявлены фазовый характер изменения концентрации НАД+, дефицит НАДФ и НАДФНД+Н +.
- Одной из возможных причин уменьшения фонда никотинамидных коферментов в динамике инфаркта миокарда может быть активация НАД- и НАДФ-гидролаз.
- Резкие перепады в содержании коферментов при инфаркте миокарда могут служить отрицательным прогностическим признаком.
About the authors
F. I. Gilmiyarova
Kuibyshev Medical Institute
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation
G. P. Kuznetsov
Kuibyshev Medical Institute
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation
V. M. Radomskaya
Kuibyshev Medical Institute
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation
L. N. Vinogradova
Kuibyshev Medical Institute
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation
B. I. Sverdlova
Kuibyshev Medical Institute
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation
References
Supplementary files
