Ранняя диастолическая дискоординация и трансмитральный кровоток у больных гипертрофической кардиомиопатией и у здоровых
- Авторы: Лебедев П.А.1, Кузнецов Г.П.1, Мокеев А.Г.1, Сергеев В.В.1
-
Учреждения:
- Самарский государственный медицинский университет
- Выпуск: Том 76, № 6 (1995)
- Страницы: 419-422
- Раздел: Теоретическая и клиническая медицина
- Статья получена: 14.12.2021
- Статья одобрена: 14.12.2021
- Статья опубликована: 15.11.1995
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/90430
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj90430
- ID: 90430
Цитировать
Полный текст
Аннотация
В клинической практике распространено мнение о том, что патологический тип гипертрофии миокарда связан с замедлением скорости процесса расслабления. Менее известно, что наряду с этой причиной фактором, определяющим диастолическую функцию левого желудочка (ЛЖ), может быть дискоординация его расслабления [1, 4]. В последнее время продемонстрировано влияние процессов асинхронии на функцию миокарда, главным образом в экспериментах [5, 6].
Ключевые слова
Полный текст
В клинической практике распространено мнение о том, что патологический тип гипертрофии миокарда связан с замедлением скорости процесса расслабления. Менее известно, что наряду с этой причиной фактором, определяющим диастолическую функцию левого желудочка (ЛЖ), может быть дискоординация его расслабления [1, 4]. В последнее время продемонстрировано влияние процессов асинхронии на функцию миокарда, главным образом в экспериментах [5, 6].
Целью нашего исследования было изучение неинвазивными методами влияния ранней диастолической дискоординации на профиль диастолического заполнения ЛЖ У больных гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП) и у здоровых лиц.
Обследованы 24 пациента с асимметричной ГКМП (19 мужчин и 5 женщин в возрасте от 17 до 55 лет). Синдром обструкции выявлен у 7 больных. У 6 больных признаков хронической сердечной недостаточности не обнаружено; у 18 человек диагностирована ее первая стадия. В группу контроля вошли 17 здоровых лиц, сопоставимых по полу и возрасту.
Всем обследованным проводилось комплексное эхокардиографическое исследование в М- и В-режимах на аппарате SHIMADZU-500. Фазу изоволюмического расслабления (ФИР) определяли по синхронным М-граммам как интервал от момента закрытия клапана аорты до открытия митрального клапана. Трансмитральный кровоток исследовали методом импульсной допплер-эхокардиографии (ДЭХОКГ) с определением скоростных и временных параметров волны быстрого (Е) и предсердного (А) наполнения по общепринятому методу [3].
Региональную функцию ЛЖ оценивали методом компьютерного анализа эхокардиограмм. Изображения, полученные в одномерном режиме синхронно с ЭКГ, вводили в координатах «глубина—время» с помощью оригинального программно-технического комплекса ввода и обработки телевизионного изображения в компьютер IBM PC/AT 286. Затем производили оконтуривание в полуавтоматическом режиме левой части межжелудочковой перегородки (МЖП), эндокардиальной поверхности задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ). Фиксировали момент открытия митрального клапана. Прослежена динамика полости ЛЖ, первая ее производная — нормализованная скорость изменения диаметра полости ЛЖ [10]. Статистическую обработку результатов проводили методами вариационной статистики с использованием критерия t и корреляционного анализа.
В группе с ГКМП размеры ЛЖ как в диастолу (КДР), так и в систолу (КСР) у больных были существенно меньше (табл. 1). Это объяснялось концентрическим типом гипертрофии, сопровождавшимся значительным утолщением МЖП до 24,51 + 1,32 (у здоровых — 9,86+0,49 мм; Р<0,001). Толщина ЗСЛЖ была также больше— 11,89+0,53 и 8,64+0,48 мм (Р<0,001). Фракции уменьшения диаметра в сравниваемых группах не различались (табл. 1), что свидетельствовало о неизменном уровне общей сократимости у больных. Однако асимметричность гипертрофии вызвала перераспределение подвижности, например амплитуда МЖП уменьшилась с 6,19+0,54 до 4,86+0,59 мм (Р<0,05), а амплитуда ЗСЛЖ возросла с 11,52+0,50 до 13,68+0,63 мм (Р<0,05).
Максимальная скорость увеличения диаметра ЛЖ имела тенденцию к уменьшению в группе с ГКМП (табл. 1). Индекс времени расслабления (ИВР), показатель, определяемый как временной интервал от момента достижения КСР до момента открытия митрального клапана, соответствовал продолжительности ФИР. Как было отмечено в предыдущих работах [7, 8, 10], так и в нашем исследовании, увеличение ИВР и ФИР у больных ГКМП наблюдалось в одинаковой степени. ИВР возрос с 42,29±7,52 до 95,43±9,75 мс (Р<0,01), а ФИР—с 54,62±4,18 до 104,44±4,41 мс (Р<0,001). Увеличение ИВР в 2.2 раза сопровождалось повышением величины прироста диаметра ЛЖ за это время (ΔДивр ) с 7,59±2,23 до 25,51±3,35°/о (Р<0,001), то есть в 3,2 раза. Таким образом, средняя скорость увеличения диаметра ЛЖ за этот период возрастает, по исследуемой нами оси также происходит увеличение диаметра; другие размеры полости ЛЖ должны уменьшаться. Только в этом случае возможно сохранение изоволюмического состояния ЛЖ.
Таблица І
Параметры компьютерного анализа эхокардиографического изображения полости левого желудочка у больных ГКМП (М±m)
Параметры | Группа контроля | Группа с ГКМП |
КДР лж „ мм | 51,84±1,13 | 43,54±0,97*** |
КСР лж , мм | 33,54±1,01 | 27,28±0,89*** |
Фракция уменьшения диаметра ЛЖ, % | 36,37±1,07 | 37,17±1,78 |
Максимальная скорость уменьшения диаметра ЛЖ, с-1 | 2,25±0,08 | 2,48±0,12 |
Максимальная скорость увеличения диаметра ЛЖ, с-1 | 3,38±0,21 | 3,23±0,22 |
Время максимальной скорости увеличения диаметра ЛЖ, % от диастолы | 1'5,82±1,28 | 22,04±2,0* |
ИВР, % от диастолы | 9,16±1,78 | 17,96±1,911** |
ΔД ивр, % от КДР-КСР | 7,59±2,23 | 25,51±3,35*** |
ФБН, % от диастола ΔД фбн % | 25,09±1,79 | 25,69±3,03 |
От КДР-КСР | 54,54±4,59 | 54,46±4,66 |
Р<0,05, ** Р<0,01, *** Р<0,001.
Как показано у здоровых [5], уменьшение происходит по длиннику ЛЖ, в результате этого полость ЛЖ приближается к шарообразной. Однако у больных ГКМП больше оснований констатировать уменьшение поперечных размеров ЛЖ, не попавших в зону эхолокации, так как гипертрофированная МЖП создает ригидный каркас, затрудняя продольное уменьшение диаметра ЛЖ- очевидно, степени? этой дискоординации может быть оценена показателем ΔДивр. Выявленная нами тесная связь ΔДивр с ИВР (г=0,81; Р<0,01) и ФИР (г=0,6; Р<0,02) свидетельствует о значительном влиянии процессов дискоординации на скорость расслабления ЛЖ.
Таблица 2
Параметры трансмитрального кровотока у больных ГКМП (М+m)
Параметры | Группа контроля | Группа с ГКМП |
Фаза волны Е, % от диастолы | 44,74±2,01 | 41,66±2,31 |
Время замедления волны Е, мс | 139,17±9,49 | 158,70±14,30 |
Скорость замедления волны Е, м-с 2 | 5,66±0,41 | 4,52±0,41 |
Скорость пика Е, м·с-1 | 0,76±0,03 | 0,61±0,03** |
Интегральная скорость волны Е, см | 10,25±0,41 | 10,00±0,63 |
Фаза волны А, % от диастолы | 25,02±2,87 | 22,04±1,17 |
Скорость пика А, м·с-1 | 0,46±0,03 | 0,52±0,03 |
Интегральная скорость волны А, см | 6,45±0,41 | 6,77±0,43 |
Отношение скоростей E/A | 1,83±0,46 | 1,25±0,10** |
Отношение интегральных скоростей E/A | 1,78±0,21 | 1,60±0,20 |
** Р<0,01, *** Р<0,00
Фаза быстрого наполнения (ФБН), ее абсолютная и относительная продолжительность, а также величина прироста диаметра за эту фазу (ΔДивр)в сравниваемых группах не различались. Процент прироста диаметра за фазу медленного наполнения, фазу систолы предсердий также не изменялся у больных ГКМП. Полученные данные отражают в основном сегментарную функцию Л/К, поэтому возникла необходимость в методе, характеризующем профиль диастолического заполнения всего ЛЖ. Мы прибегли к ДЭХОКГ исследованию, результаты которого представлены в табл. 2.
Отсутствие изменений интегральной скорости волны Е, характеризующей объем крови, поступающей в ФБН, и аналогичного параметра, характеризующего объем притока в фазу систолы предсердия, а также их соотношений свидетельствовали о неизмененной структуре диастолы у больных и подтверждали результаты компьютерного анализа эхокардиограмм. Сохранение структуры объемов диастолического наполнения у больных ГКМП можно объяснить компенсаторными факторами — увеличением диастолической упругости ЛЖ и легочного венозного давления [2]. Единственное различие в этих группах состояло в том, что у больных ГКМП пиковая скорость волны Е была меньше на 20% и в значительной степени определяла соотношение максимальных скоростей E/A (табл. 2). Таким образом, увеличение степени диастолической дискоординации у больных ГКМП вызывало ухудшение расслабления ЛЖ не только в изоволюмическом периоде, но и в фазе быстрого наполнения.
Следующей задачей нашего исследования было изучение зависимости параметров трансмитрального кровотока от выраженности ранней диастолической дискоординации у здоровых, так как исследования последних лет показали изменение профиля диастолы ЛЖ с возрастом. Как полагают, это связано с фиброзными изменениями миокарда [3] и может рассматриваться как ранний признак сердечной недостаточности [9]. Действительно, мы подтвердили обратную зависимость соотношений пиковых скоростей E/A от возраста в контрольной группе (г =—0,75; Р<0,05) и в группе больных (г = —0,49; Р<0,02). Очевидно, возраст в группе больных является показателем длительности течения заболевания. В контрольной группе также показано влияние возраста на ΔДивр (г = 0,53; Р<0,05) и влияние ΔДивр на соотношение скоростей E/A (г = — 0,6; Р<0,02). Эти результаты позволяют сделать вывод о том, что степень ранней диастолической дискоординации определяет скорость общего расслабления ЛЖ у больных ГКМП и возрастные изменения диастолы у здоровых.
Об авторах
П. А. Лебедев
Самарский государственный медицинский университет
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Кафедра факультетской терапии
Россия, СамараГ. П. Кузнецов
Самарский государственный медицинский университет
Email: info@eco-vector.com
Кафедра факультетской терапии, зав.— проф.
Россия, СамараА. Г. Мокеев
Самарский государственный медицинский университет
Email: info@eco-vector.com
Кафедра факультетской терапии
Россия, СамараВ. В. Сергеев
Самарский государственный медицинский университет
Email: info@eco-vector.com
Кафедра факультетской терапии
Россия, СамараСписок литературы
- Капелько В. И., Попович М. И. Метаболические и функциональные основы экспериментальных кардиомиопатий.— Кишинев, 1990.
- Капелько В. И.//Кардиология.— 1991.— № 5.—С. 102—103.
- Корытников К. И.//Кардиология.—1995.— № 1,—С. 57—58.
- Моисеев В. С., Сумароков А. В., Стяжкин В. Ю. Кардиомиопатии.— М., 1993.
- Фатенков В. Н. Биомеханика сердца в норме и патологии.— М., 1990.
- Черныш А. М. Биомеханика неоднородностей сердечной мышцы.— М., 1993.
- Brecker S. J., Lee С. Н., Gibson D. G.// Brit. Heart. J.— 1992.—Vol. 68,—P. 567—573.
- Hanrath P., Mathey D. G., Siegert R-, Bleifeld №.//Amer. J. Cardiol.— 1980.—Vol. 45,—P. 15—23.
- Morabotti C., Genovesi E. A., Palotn- bo C.f/J. Ital. Cardiol.— 1992,—Vol. 22.—P. 1151—1156.
- Sutton St. J., Reichek N., Kastor J. A., Giuliani E. R.//Circulation.— 1982.— Vol. 66.— P. 790—799.
Дополнительные файлы
