Ранняя диастолическая дискоординация и трансмитральный кровоток у больных гипертрофической кардиомиопатией и у здоровых

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

В клинической практике распространено мнение о том, что патологический тип гипертрофии миокарда связан с замедлением скорости процесса расслабления. Менее известно, что наряду с этой причиной фактором, определяющим диастолическую функцию левого желудочка (ЛЖ), может быть дискоординация его расслабления [1, 4]. В последнее время продемонстрировано влияние процессов асинхронии на функцию миокарда, главным образом в экспериментах [5, 6].

Полный текст

В клинической практике распространено мнение о том, что патологический тип гипертрофии миокарда связан с замедлением скорости процесса расслабления. Менее известно, что наряду с этой причиной фактором, определяющим диастолическую функцию левого желудочка (ЛЖ), может быть дискоординация его расслабления [1, 4]. В последнее время продемонстрировано влияние процессов асинхронии на функцию миокарда, главным образом в экспериментах [5, 6].

Целью нашего исследования было изучение неинвазивными методами влияния ранней диастолической дискоординации на профиль диастолического заполнения ЛЖ У больных гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП) и у здоровых лиц.

Обследованы 24 пациента с асимметричной ГКМП (19 мужчин и 5 женщин в возрасте от 17 до 55 лет). Синдром обструкции выявлен у 7 больных. У 6 больных признаков хронической сердечной недостаточности не обнаружено; у 18 человек диагностирована ее первая стадия. В группу контроля вошли 17 здоровых лиц, сопоставимых по полу и возрасту.

Всем обследованным проводилось комплексное эхокардиографическое исследование в М- и В-режимах на аппарате SHIMADZU-500. Фазу изоволюмического расслабления (ФИР) определяли по синхронным М-граммам как интервал от момента закрытия клапана аорты до открытия митрального клапана. Трансмитральный кровоток исследовали методом импульсной допплер-эхокардиографии (ДЭХОКГ) с определением скоростных и временных параметров волны быстрого (Е) и предсердного (А) наполнения по общепринятому методу [3].

Региональную функцию ЛЖ оценивали методом компьютерного анализа эхокардиограмм. Изображения, полученные в одномерном режиме синхронно с ЭКГ, вводили в координатах «глубина—время» с помощью оригинального программно-технического комплекса ввода и обработки телевизионного изображения в компьютер IBM PC/AT 286. Затем производили оконтуривание в полуавтоматическом режиме левой части межжелудочковой перегородки (МЖП), эндокардиальной поверхности задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ). Фиксировали момент открытия митрального клапана. Прослежена динамика полости ЛЖ, первая ее производная — нормализованная скорость изменения диаметра полости ЛЖ [10]. Статистическую обработку результатов проводили методами вариационной статистики с использованием критерия t и корреляционного анализа.

В группе с ГКМП размеры ЛЖ как в диастолу (КДР), так и в систолу (КСР) у больных были существенно меньше (табл. 1). Это объяснялось концентрическим типом гипертрофии, сопровождавшимся значительным утолщением МЖП до 24,51 + 1,32 (у здоровых — 9,86+0,49 мм; Р<0,001). Толщина ЗСЛЖ была также больше— 11,89+0,53 и 8,64+0,48 мм (Р<0,001). Фракции уменьшения диаметра в сравниваемых группах не различались (табл. 1), что свидетельствовало о неизменном уровне общей сократимости у больных. Однако асимметричность гипертрофии вызвала перераспределение подвижности, например амплитуда МЖП уменьшилась с 6,19+0,54 до 4,86+0,59 мм (Р<0,05), а амплитуда ЗСЛЖ возросла с 11,52+0,50 до 13,68+0,63 мм (Р<0,05).

Максимальная скорость увеличения диаметра ЛЖ имела тенденцию к уменьшению в группе с ГКМП (табл. 1). Индекс времени расслабления (ИВР), показатель, определяемый как временной интервал от момента достижения КСР до момента открытия митрального клапана, соответствовал продолжительности ФИР. Как было отмечено в предыдущих работах [7, 8, 10], так и в нашем исследовании, увеличение ИВР и ФИР у больных ГКМП наблюдалось в одинаковой степени. ИВР возрос с 42,29±7,52 до 95,43±9,75 мс (Р<0,01), а ФИР—с 54,62±4,18 до 104,44±4,41 мс (Р<0,001). Увеличение ИВР в 2.2 раза сопровождалось повышением величины прироста диаметра ЛЖ за это время (ΔДивр ) с 7,59±2,23 до 25,51±3,35°/о (Р<0,001), то есть в 3,2 раза. Таким образом, средняя скорость увеличения диаметра ЛЖ за этот период возрастает, по исследуемой нами оси также происходит увеличение диаметра; другие размеры полости ЛЖ должны уменьшаться. Только в этом случае возможно сохранение изоволюмического состояния ЛЖ.

 

Таблица І

Параметры компьютерного анализа эхокардиографического изображения полости левого желудочка у больных ГКМП (М±m)

Параметры

Группа контроля

Группа с ГКМП

КДР лж „ мм

51,84±1,13

43,54±0,97***

КСР лж , мм

33,54±1,01

27,28±0,89***

Фракция уменьшения диаметра ЛЖ, %

36,37±1,07

37,17±1,78

Максимальная скорость уменьшения диаметра ЛЖ, с-1

2,25±0,08

2,48±0,12

Максимальная скорость увеличения диаметра ЛЖ, с-1

3,38±0,21

3,23±0,22

Время максимальной скорости увеличения диаметра ЛЖ, % от диастолы

1'5,82±1,28

22,04±2,0*

ИВР, % от диастолы

9,16±1,78

17,96±1,911**

ΔД ивр, % от КДР-КСР

7,59±2,23

25,51±3,35***

ФБН, % от диастола ΔД фбн %

25,09±1,79

25,69±3,03

От КДР-КСР

54,54±4,59

54,46±4,66

Р<0,05, ** Р<0,01, *** Р<0,001.

 

Как показано у здоровых [5], уменьшение происходит по длиннику ЛЖ, в результате этого полость ЛЖ приближается к шарообразной. Однако у больных ГКМП больше оснований констатировать уменьшение поперечных размеров ЛЖ, не попавших в зону эхолокации, так как гипертрофированная МЖП создает ригидный каркас, затрудняя продольное уменьшение диаметра ЛЖ- очевидно, степени? этой дискоординации может быть оценена показателем ΔДивр. Выявленная нами тесная связь ΔДивр с ИВР (г=0,81; Р<0,01) и ФИР (г=0,6; Р<0,02) свидетельствует о значительном влиянии процессов дискоординации на скорость расслабления ЛЖ.

 


Таблица 2

Параметры трансмитрального кровотока у больных ГКМП (М+m)

Параметры

Группа контроля

Группа с ГКМП

Фаза волны Е, % от диастолы

44,74±2,01

41,66±2,31

Время замедления волны Е, мс

139,17±9,49

158,70±14,30

Скорость замедления волны Е, м-с 2

5,66±0,41

4,52±0,41

Скорость пика Е, м·с-1

0,76±0,03

0,61±0,03**

Интегральная скорость волны Е, см

10,25±0,41

10,00±0,63

Фаза волны А, % от диастолы

25,02±2,87

22,04±1,17

Скорость пика А, м·с-1

0,46±0,03

0,52±0,03

Интегральная скорость волны А, см

6,45±0,41

6,77±0,43

Отношение скоростей E/A

1,83±0,46

1,25±0,10**

Отношение интегральных скоростей E/A

1,78±0,21

1,60±0,20

** Р<0,01, *** Р<0,00

 

Фаза быстрого наполнения (ФБН), ее абсолютная и относительная продолжительность, а также величина прироста диаметра за эту фазу (ΔДивр)в сравниваемых группах не различались. Процент прироста диаметра за фазу медленного наполнения, фазу систолы предсердий также не изменялся у больных ГКМП. Полученные данные отражают в основном сегментарную функцию Л/К, поэтому возникла необходимость в методе, характеризующем профиль диастолического заполнения всего ЛЖ. Мы прибегли к ДЭХОКГ исследованию, результаты которого представлены в табл. 2.

Отсутствие изменений интегральной скорости волны Е, характеризующей объем крови, поступающей в ФБН, и аналогичного параметра, характеризующего объем притока в фазу систолы предсердия, а также их соотношений свидетельствовали о неизмененной структуре диастолы у больных и подтверждали результаты компьютерного анализа эхокардиограмм. Сохранение структуры объемов диастолического наполнения у больных ГКМП можно объяснить компенсаторными факторами — увеличением диастолической упругости ЛЖ и легочного венозного давления [2]. Единственное различие в этих группах состояло в том, что у больных ГКМП пиковая скорость волны Е была меньше на 20% и в значительной степени определяла соотношение максимальных скоростей E/A (табл. 2). Таким образом, увеличение степени диастолической дискоординации у больных ГКМП вызывало ухудшение расслабления ЛЖ не только в изоволюмическом периоде, но и в фазе быстрого наполнения.

Следующей задачей нашего исследования было изучение зависимости параметров трансмитрального кровотока от выраженности ранней диастолической дискоординации у здоровых, так как исследования последних лет показали изменение профиля диастолы ЛЖ с возрастом. Как полагают, это связано с фиброзными изменениями миокарда [3] и может рассматриваться как ранний признак сердечной недостаточности [9]. Действительно, мы подтвердили обратную зависимость соотношений пиковых скоростей E/A от возраста в контрольной группе (г =—0,75; Р<0,05) и в группе больных (г = —0,49; Р<0,02). Очевидно, возраст в группе больных является показателем длительности течения заболевания. В контрольной группе также показано влияние возраста на ΔДивр (г = 0,53; Р<0,05) и влияние ΔДивр на соотношение скоростей E/A (г = — 0,6; Р<0,02). Эти результаты позволяют сделать вывод о том, что степень ранней диастолической дискоординации определяет скорость общего расслабления ЛЖ у больных ГКМП и возрастные изменения диастолы у здоровых.

×

Об авторах

П. А. Лебедев

Самарский государственный медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com

Кафедра факультетской терапии

Россия, Самара

Г. П. Кузнецов

Самарский государственный медицинский университет

Email: info@eco-vector.com

Кафедра факультетской терапии, зав.— проф.

Россия, Самара

А. Г. Мокеев

Самарский государственный медицинский университет

Email: info@eco-vector.com

Кафедра факультетской терапии

Россия, Самара

В. В. Сергеев

Самарский государственный медицинский университет

Email: info@eco-vector.com

Кафедра факультетской терапии

Россия, Самара

Список литературы

  1. Капелько В. И., Попович М. И. Метаболические и функциональные основы экспериментальных кардиомиопатий.— Кишинев, 1990.
  2. Капелько В. И.//Кардиология.— 1991.— № 5.—С. 102—103.
  3. Корытников К. И.//Кардиология.—1995.— № 1,—С. 57—58.
  4. Моисеев В. С., Сумароков А. В., Стяжкин В. Ю. Кардиомиопатии.— М., 1993.
  5. Фатенков В. Н. Биомеханика сердца в норме и патологии.— М., 1990.
  6. Черныш А. М. Биомеханика неоднородностей сердечной мышцы.— М., 1993.
  7. Brecker S. J., Lee С. Н., Gibson D. G.// Brit. Heart. J.— 1992.—Vol. 68,—P. 567—573.
  8. Hanrath P., Mathey D. G., Siegert R-, Bleifeld №.//Amer. J. Cardiol.— 1980.—Vol. 45,—P. 15—23.
  9. Morabotti C., Genovesi E. A., Palotn- bo C.f/J. Ital. Cardiol.— 1992,—Vol. 22.—P. 1151—1156.
  10. Sutton St. J., Reichek N., Kastor J. A., Giuliani E. R.//Circulation.— 1982.— Vol. 66.— P. 790—799.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Эко-Вектор, 1995


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: ЭЛ № ФС 77 - 75008 от 01.02.2019.