Bronoectasis

Cover Page


Cite item

Full Text

Abstract

Experience in sanatoriums and dispensaries shows that bronchiectasis is rarely diagnosed by doctors. This is explained by the fact that our ideas about bronchiectasis are associated with the classic syndrome, which is described in all manuals according to the scheme: bronchiectasis - a large amount of purulent 3-layer sputum with an odor, rich auscultatory data, fingers in the form of drumsticks, etc.

Full Text

Опыт работы в санаториях и диспансерах показывает, что бронхоэктазии диагносцируются врачами редко. Объясняется это тем, что наши представления о бронхоэктазиях связаны с классическим синдромом, который во всех руководствах излагается по схеме: бронхоэктазии—большое количество гнойной 3-слойной мокроты с запахом, богатые аускультативные данные, пальцы в виде барабанных палочек и т. д.

Действительно, мы видим в жизни эти резко выраженные формы, но это только крайний полюс. На другом полюсе стоят бронхоэктазии без мокроты с очень скудной клинической картиной, так называемые сухие бронхоэктазии, и между этими крайними точками имеется ряд промежуточных форм, знание основных, ведущих симптомов которых дает возможность врачу гораздо чаще, чем обычно, ставить диагноз бронхоэктазии.

Понятно, что правильная диагностика в этих случаях имеет громадное экономическое значение. Ведь все эти больные идут под флагом туберкулеза. Они засоряют диспансерный материал, онизанимают дорого стоящие санаторные койки.

Обычное деление бронхоэктазий на цилиндрические и мешетчатые едва-ли имеет практическое значение—при жизни часто трудно решить этот вопрос. Гораздо важнее знание патогенеза, в связи с чем различают бронхоэктазии врожденные или первичные и приобретенные или вторичные. Причины врожденных бронхоэктазий по мнению большинства авторов различны.

В некоторых случаях (Hueter) происходит задержка развития бронхиального дерева на том или ином этапе. Если успели развиться только крупные бронхи, то получается картина мешетчатого легкого (Sacklunge). При этом полостей мало, они крупных размеров, занимая иногда целую долю легкого.

Если развитие бронхиального дерева пошло дальше, то получается легкое в виде пчелиных сот.

Некоторые авторы указывают еще на врожденную слабость бронхиальных стенок и этим объясняют образование бронхоэктазий.

Кроме изменений в бронхиальной системе Wо1mаn в впервые указал на недостаточное развитие альвеолярного строения легочной ткани, как на причину врожденных бронхоэктазий.

По Helle г’у и Gravitz’y легочная ткань js таких случаях представляется недостаточно развитой, безвоздушной. Бронхи, не встречая препятствий при своем росте, ненормально расширены и тесно расположены в виде пчелиных сот.

Для врожденных бронхоэктазий характерны: белый цвет легочной ткани—отсутствие пигмента в расширенных бронхах и свободная плевральная полость.

Как часто встречаются врожденные бронхоэктазии? По мнению Sauегbгисh’a врожденные бронхоэктазии встречаются довольно часто, причем в левом легком чаще, чем в правом.

Это мнение не находит подтверждения в литературе. Большинство патолого-анатомов считает, что врожденные бронхоэктазии встречаются сравнительно редко.

Случай № 1. Больная Р., 56 лет, дом. хозяйка, жалуется на кашель с мокротой. Кашляет всю жизнь с раннего детства, чем дальше, тем больше. Летом кашель уменьшается, почти исчезает, весной и осенью усиливается, повышается t°, появляется большое количество мокроты. Часто бывают воспаления легких. Отхаркивания мокроты полным ртом, запаха не отмечает. Кровохарканий не было.

Из перенесенных заболеваний отмечает корь 12-ти лет и хроническую малярию.

Объективно: больная удовлетворительного питания, пальцы в виде барабанных палочек. Грудная клетка эмфизематозна, сердце прикрыто, глухие тоны. В легких незначительное притупление и масса сухих и влажных хрипов в нижних отделах. В верхних и средних отделах легких уклонений от нормы нет. М-та слизистогнойная до 30,0 в сутки. ВК и ЭВ повторно не обнаружены. Т°—норма.

Лейкоцитоз 10,000. РОЭ—13 mm в 1 час (по Пан.), картина крови в пределах нормы. Рентген: грубая дихотомическая сосудисто-бронхиальная сетка в нижних отделах обоих легких (в виде сот).

Итак, при удовлетворительном общем состоянии у нашей больной имеется кашель с раннего детства без предшествовавшей причины, весенние и осенние обострения, частые бронхопневмонии, обильные аускультативные данные в нижних отделах при отсутствии перкуторных изменений, совершенно нормальные верхние и средние легочные поля, скудные рентгеновские данные, упорное отсутствие в м-те ВК и ЭВ, нормальное РОЭ, пальцы в виде барабанных палочек.

Диагноз—Bronchiectasia congenita.

Приобретенные бронхоэктазии чаще всего являются следствием хронически протекающих воспалительных процессов, главным образом пневмоний после гриппа, кори, коклюша, причем гриппу принадлежит ведущая роль в патогенезе'приобретенных бронхоэктазий.

Под влиянием длительного воспалительного процесса происходит атрофия слизистой оболочки бронхов. Атрофия захватывает мышечные, эластические волокна и кольца хрящей. Этот медленный хронический процесс ведет к потере эластичности стенки бронха. В окружности бронхов развивается воспалительный процесс, который переходит в хроническую интерстициальную пневмонию с мощным развитием перибронхиальной соединительной ткани и с последующим растяжением поврежденных, потерявших эластичность бронхов.

Пониженная функциональная деятельность бронха и плотность окружающей соединительной ткани обуславливают трудность опорожнения мокроты, она лежит в неподвижном, растянутом бронхе, как в мешке.

Только тогда, когда мокрота достигает крупных бронхов с неповрежденными стенками и чувствительной к кашлю слизистой, бронхоэктатическая полость получает возможность опорожнения. Чаще всего это бы* вает по утрам, когда за ночь скапливается много м-ты, и при перемене положения тела, мокрота выплескивается на свежую, не потерявшую кашлевого рефлекса слизистую бронха.

По мнению Шредера слизистая оболочка расширенного бронха всегда больна—она атрофирована или гипертрофирована, богата кровеносными сосудами, пропитана лейкоцитами. Мерцательный эпителий превращен в плоский, часто отсутствует.

В более тяжелых случаях стенка бронхов образована из грануляционной ткани, которая выпячивается в просвет бронха в виде бородавок. В этих случаях слизистая оболочка отсутствует, она превращена в язвенную, шероховатую, гнойную поверхность с тонкостенными сосудами, которые часто разрываются и дают кровохаркания. Больная слизистая вырабатывает мало слизи—этим объясняется гнойное содержимое бронхоэктазий.

Она также не в состоянии обезвреживать поступающие при дыхании бактерии, которые находят исключительно благоприятные условия для размножения в застоявшемся секрете растянутого больного бронха.

При плохом отхаркивании происходит аспирация содержимого бронхоэктазии в соседние здоровые участки, при сильном кашле больному угрожает опасность забрасывания мокроты в другое здоровое легкое. Частые бронхопнеймонии вокруг бронхоэктазий захватывают плевру и ведут к плевритам, часто адгезивным.

Случай № 2. Больная И., 40 лет, работница, жалуется на кашель с большим количеством мокроты с запахом. В 1921 г. болела гриппозным воспалением легких в течение 3-х м-цев, после чего остался кашель с м-той, постепенно нараставший. Были 2 раза кровохаркания, до стакана крови. Весной и осенью усиливается кашель с м-той, повышается t°. С 1930 года отмечает отделение большого количества м-ты с „запахом до 1/2 стакана по утрам, при лежании на левом боку. Днем мокроты почти нет.

Объективно—обращает внимание хороший внешний вид больной. В легких— справа ограниченная подвижность диафрагмы. Под углом лопатки много сухих и влажных крупно-и средне-пузырчатых хрипов, убывающих кверху.

М-та гнойная с запахом до 100,0 в сутки. ВК и ЭВ повторно не обнаружены. Т°—нормальная.. РОЭ—10 mm в 1 час (по Панченкову). Лейкоцитоз—7600. Картина крови—норма. Рентген: треугольная гомогенная тень примыкает неправому—контуру сердца и распыляется пучками тяжей по нижней междолевой борозде и к медиальному отрезку диафрагмы, фиксированному в движениях.

Итак, в анамнезе у этой больной затянувшаяся пнеймония, после чего кашель с м-той, последнее время с запахом, весенние и осенние обострения, кровохаркания.

Объективно—локализация богатых аускультативных данных только в нижней, правой доле при отсутствии перкуторных изменений, данные рентгена, повторное отсутствие в м-те ВК и ЭВ, нормальное РОЭ.

Bronchiectasia cum pleuritis adhaes. (после воспаления легких).

Вольная состояла на учете диспансера с 1925 года с диагнозом—туберкулез легких ВШ.

В 1926 году переведена на пенсию по туберкулезу.

Мы указали, что наиболее частая причина образования бронхозктазий—это перенесенная пнеймония после гриппа, кори, коклюша. Но надо сказать, что всякий воспалительный процесс любой этиологии, если он ведет к сморщиванию легочной ткани, тем самым создает условия для развития бронхоэктазий.

Отсюда следует, что Lues, фиброзный туберкулез, хронический абсцесс могут быть и бывают причинами возникновения бронхоэктазий.

Случай № 3. Вольной С, 31 года, крестьянин, жалуется на кашель с большим количеством мокроты и кровохаркания.

В 1923 году быстро стали увеличиваться подчелюстные и подмышечные железы. Появилась сыпь по всему телу и на небе. „В три дня съело язычек“. Одновременно появился кашель, сначала сухой, потом с кровянистой мокротой, причем в дальнейшем количество м-ты резко увеличилось Лежать на правом боку стало невозможно—заливала м-та с примесью крови. Весной и осенью отмечает ухудшение.

Объективно: больной подорванного питания, пальцы в виде барабанных палочек, отсутствие мягкого неба и язычка.

Левая половина грудной клетки отстает при дыхании. Трахея смещена влево. Границы сердца увеличены. Акцент на П-м топе аорты.

В легких—притупление перкуторного звука в среднем и нижнем легочных полях слева. Тут же масса разных сухих и влажных хрипов. Спереди бронхиальный выдох.

М-та гнойная до 100,0 в сутки. ВК и ЭВ повторно не обнаружены, Т°—норма.

Рентген: атракция сосудов и сердца влево. Гомогенная тень, занимающая весь отдел левого легкого с просветлением в центре.

Наличие большого количества гнойной мокроты с кровью, особенно при лежании на правом боку, повторное отсутствие ВК и ЭВ в м-те, локализация аускультативных и перкуторных данных в среднем и нижнем отделе легкого при нормальных данных в верхнем, положительная R. W. дают основание предполагать в данном случае „бронхоэктазы, развившиеся на почве пневмосклероза после сифилитического поражения легкого.

Точно также и инородные тела, вызывая воспаление легочной ткани, в дальнейшем ведут к хроническому нарыву легкого и бронхоэктазии.

Случай № 4. Больной С., 46 лет, крестьянин, жалуетсяJna кашель с большим количеством м-ты.

В апреле 1929 года „проглотил" кость, в августе выхаркнул с 1/2 ведра гнойной м-ты с зловонным запахом, после чего стало выделяться постоянно большое количество гнойной м-ты то с запахом, то без запаха, особенно при лежании на левом боку.

Объективно: б-ной удовлетворительного питания, пальцы в виде барабанных палочек.

Сердце прикрыто.

В легких ограниченная подвижность диафрагмы с об. сторон. Тимпанический оттенок звука в нижних отделах. Тут же целая гамма всевозможных сухих и влажных хрипов, больше справа. В верхних отделах легких—норма. М-та 3-хслойная. с запахом до 200,0 в сутки. ВК и ЭВ повторно не обнаружены. Т° по вечерам до 37,2° (не всегда), РОЭ—21 mm. в 1 час. Лейкоцитоз 13.000. Рентген: справа грубая дихотомическая сетка в нижнем отделе, атракция сосудов и спайки плевры Слева то же, но в меньшей степени.

12/Х 31. Бронхоскопия с извлечением животной кости, после чего количество м-ты и запах несколько уменьшились.

Итак, в связи с аспирированной костью у б-ного, повидимому, образовался абсцесс, опорожнившийся через несколько месяцев.

Наличие большого количества гнойной 3-хслойной м-ты с запахом при повторном отсутствии ВК и ЭВ, богатые аускультативные данные только в нижних отделах легких при незначительных перкуторных изменениях и небольших рентгенологических данных, пальцы в виде барабанных палочек и удовлетворительный общий вид б-ного дают основание в данном случае ставить диагноз бронхоэктации, развившейся после острого абсцесса легкого в связи с аспирированным инородным талом, при чем надо полагать, что бронхоэктазии сначала образовались в правой иижней доле, потом при сильном кашле содержимое бронхоэтатической полости перебросилось в другое легкое и вызвало там новое воспаление и расширение бронха.

В особую группу выделяют, так называемые, «сухие бронхоэктазы"— имеется бронхоэктаз, но не инфецированный, нет болезни бронхоэктазии, нет никакой клинической картины. При жизни они трудно диагносцируются и чаще являются находкой на секционном столе.

Сухим бронхоэктазам свойственны частые, иногда довольно сильные кровохаркания и незначительный кашель, иногда вовсе отсутствующий.

Случай № 5. Больной 3. 36 лет, бухгалтер, жалуется на незначительный кашель с единичными плевками м-ты и частыми кровохарканиями.

Больным себя считает с 1928 года; после гриппа появился небольшой кашель. В 1931-м году перенес повторно грипп, после чего кашель усилился и появились часто повторяющиеся кровохаркания.

Из перенесенных заболеваний отмечает малярию и оспу. Сестра умерла от the.

Объективно: б-ной удовлетворительного питания.

В легких—ограничение подвижности диафрагмы справа и единичные сухие и влажные хрипы под углом правой лопатки. М-та слизисто-гнойная до 5,0 в сутки. ВК и ЭВ повторно не обнаружены. Т°—норма. РОЭ—17 mm. в час (по Панченко в у). Лейкоцитоз—9700. Картина крови в пределах нормы. Рентген: спайки плевры по правой междолевой борозде. Пучки тяжей, вливаясь в медиальный отрезок диафрагмы, фиксируют ее в движениях. Справа усилен сосудисто-бронхиальный рисунок.

Часто повторяющиеся кровохаркания после перенесенного гриппа при удовлетворительном общем виде и самочувствии больного, скудные аускультативные и рентгенологические данные на ограниченном участке, незначительный кашель со скудным количеством м-ты, повторное отсутствие ВК и ЭВ, нормальная картина крови дают основание предполагать в данном случае „ Bron chiectasia sicca“, развившийся на почве гриппа. Наливка липоидолом и бронхоскопия подтвердили диагноз.

Кроме вышеуказанных причин возникновения бронхоэтазий, многими’ авторами указывается на рахит, экс. диатез, болезни верхних дыхательных путей и на плохие социальные условия, как на причины, ведущие к частым рецидивирующим бронхитам с последующим расширением бронхов.

Что касается локализации бронхоэктазий, то они обычно встречаются в нижних долях, преимущественно слева. В случаях двустороннего поражения, бронхоэктазии, как правило, на одной стороне более выражены, чем на другой.

В анамнезе у больных с бронхоэктазией отмечается часто кашель с раннего детства после перенесенной инфекции, рецидивирующие бронхиты с длительными светлыми промежутками, повторные пневмонии в одном и том же легком, иногда довольно значительные кровохаркания.

Внешний вид больного хороший и только в случаях, далеко зашедших, бывает кахексия, сопровождающаяся одутловатостью лица и цианозом, вследствие застоя в малом кругу; при длительном течении пальцы в виде барабанных палочек—разростание периоста концевых фаланг.

При физикальном исследовании находят разновидную и быстро меняющуюся картину.

Перкуторно—чаще притупленный тимпанит; иногда нормальный легочный звук, если бронхоэктазия расположена в воздушной или эмфизематозной ткани.

При больших полостях, в зависимости от наполнения секретом, получается то ясный перкуторный звук, то притупление. При выслушивании, чаще ослабленное, иногда бронхиальное дыхание и большое колпчество сухих скрипучих, певучих и влажных средне и крупно пузырчатых хрипов в зависимости от количества секрета. В других случаях—единичные скудные хрипы.

М-та в типичных случаях 3-хслойная с плохим, запахом, иногда противно-сладковатым, напоминающим гниющий жасмин. Иногда происходит оплотнение секрета бронхоэктазии и он принимает характер творожистой массы (пробки Дитриха). В м-те содержится громадное количество всевозможных бактерий. Важно отметить, что в некоторых случаях в ней находят псевдотуберкулезные кислотоупорные палочки (сапрофиты), кото • рые часто смешивают с туб. палочками. Они отличаются от последних тем, что располагаются полосами в виде конского хвоста и при посевах дают быстро пышный рост.

Т° в легких случаях нормальна, в более тяжелых наблюдается неправильный тип Т°. В случаях задержки секрета Т° повышается, в тяжелых случаях она приннмает характер интермитирующий, септический. В таких случаях в основе повышения Т° лежат бронхо-пневмонические или септические очаги.

Картина крови ничего характерного не дает. Наблюдается чаще небольшой лейкоцитоз 10,000—12,000, иногда незначительный сдвиг влево, особенно в случаях с большим количеством м-ты, РОЭ в некоторых случаях повышено. В старых, вяло протекающих случаях, РОЭ не высокое, несмотря на большое количество м-ты.

Рентгеноскопия—кроме усиленного сосудисто-бронхиального рисунка и тяжей в большинстве случаев ничего не дает. Только наливка липоидолом выявляет замечательную картину бронхоэктатической полости[1]).

Из приведенных историй болезней мы видим, что в анамнезе основной жалобой всех наших больных является кашель с м-той от единичных плевков до большого количества гнойной 3-хслойной мокроты, то с запахом, то без, часто с довольно значительными кровохарканиями.

Объективно обращают на себя внимание следующие факты:

  • Несоответствие между внешним видом б-ного и длительностью заболевания—почти все наши больные удовлетворительного питания.
  • Несоответствие между данными перкуссии и аускультации—мало перкуторных и много аускультативных данных.
  • Частая локализация больших аускультативных данных в нижних отделах легкого при отсутствии патологических изменений в отделах выше лежащих.
  • Несоответствие между данными аускультации и рентгеном. Рентген в большинстве случаев, кроме усиленного сосудисто-бронхиального рисунка и тяжей ничего не дает, не смотря на богатство аускультативных данных.

Вот эти 4, так называемые контраста при ведущем симптоме в анамнезе—длительный кашель, при упорном отсутствии ВК и ЭВ в м-те дают право врачу почти безошибочно ставить диагноз бронхоэктазий.

Кроме этих основных опорных пунктов нужно иметь в виду, что бронхоэктазии свойственны:

1) Весенние и осенние обострения с повышением Т°, усилением кашля и м-ты, с увеличением аускультативных данных.

2) Изменчивость, подвижность аускультативных явлений—выслушивается то большое количество всевозможных хрипов, то единичные, скудные.

Выводы.

  1. Бронхоэктазии часто просматриваются и диагносцируются сравнительно редко.
  2. На ряду с описанными классическими бронхоэтазиями с большим количеством гнойной 3-хслойной м-ты с запахом и богатыми аускультат. данными с пальцами в виде барабанных палочек имеется другая крайность, так называемые сухие бронхоэктазии с очень скудной клинической картиной, с частыми кровохарканиями и между ними ряд промежуточных форм.
  3. Патогенетически различают бропхоэктазии врожденные и приобретенные, причем врожденные бропхоэктазии встречаются сравнительно редко.
  4. Приобретенные бронхоэктазии являются следствием хронически протекающих пневмоний, главным образом после гриппа, кори, коклюша, также на почве тбс, сифилиса, хронических абсцессов, после инородного тела и т. д.
  5. Основным моментом в развитии бронхоэктазии является потеря эластичности стенки бронхов, с одной стороны, и развитие перибронхиаль* ной соединительной ткани с последующим растяжением поврежденного больного бронха, с другой.
  6. Опорными пунктами в диагностике бронхоэктазии являются: длительный кашель с м-той при упорном отсутствии ВК и ЭВ и четыре выше названных контраста.

1) Вопросам бронхографии и терапии бр. посвящается следующая работа.

×

About the authors

F. S. Eisenberg

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

References

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

© 2022 Eco-Vector





This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies