Urodynamics of the lower urinary tract in megaureter

Abstract

Neuromuscular dysplasia of the ureter, including the ureteral segment, plays an essential role in the genesis of disorders that determine the development of megaureter in children [1, 2, 3, 5].

Full Text

Существенная роль в генезе нарушении, определяющих развитие мегауретера детей, принадлежит нейромышечной дисплазии мочеточника, в том числе мочеточникового сегмента [1, 2, 3, 5].

Из-за онтогенетической близости и анатомо-физиологических особенностей мочеточника и мочевого пузыря функция последнего мегауретерчасто бывает нарушенной. У 23,4% детей, страдающих мегауретером, наблюдается неврогенный мочевой пузырь [4]. В связи с этим эффективность хирургического лечения мегауретера во многом зависит также от своевременной диагностики и устранения нарушения уродинамики нижних мочевых путей.                                                                         

Мы располагаем опытом лечения около 400 больных с мегауретером у большинства из них (75%) имелись нарушения уродинамики нижних мочевых путей различного генеза [5].                                                                         

В основу настоящей работы положены результаты обследования и лечения 28 детей (8 мальчиков, 20 девочек) в возрасте 2-8 лет с мегауретером без органической обструкции пузырно-уретрального сегмента. Последняя была исключена на на основании данных микционной цистоуретрографии, цистоуретротелевизионной скопии и фармакологической пробы с а-адреноблокатором фентоламином во время регистрации уретрального давления. У всех больных отмечался двусторонний мегауретер в стадии мегалоуретера (12 чел.) и уретерогидронефроза (16 чел.) У 12 детей мегауретер сочетался с пузырно-уретральным рефлюксом III-IV стадии.                                                                         

Состояние уродинамики нижних мочевых путей исследовали пргистоации флоуметрии, ретроградной цистотонометрии, фармакоцистотонометр регистрации уретрального давления.                                                                         

У 9 больных во время операции по поводу мегауретера произведена биопсия стенки мочевого пузыря для структурно-функциональных исследование гистологические, гистохимические и биохимические методы.

У детей с мегауретером установлено два вида нарушении уродинамики нижних мочевых путей: гипорефлексия мочевого пузыря без дисфункции пузырно-уретрального сегмента (11 детей) и гипорефлексия в сочетании с гипертонусом сфинктера уретры (17). Клинически оба вида нарушения уродинамики появлялись редкими мочеиспусканием большими порциями мочи (300—400 мл), наличием остаточной мочи. У 12 больных был выявлен цистит. Лишь у 3 детей отсутств в уродинамики нижних мочевых путей.                                                                                                                                                   

Оба вида нарушения уродинамики характеризовались увеличение эффективной емкости мочевого пузыря (382±28,0 мл), сдвигом порога чувствитиельности мочевого пузыря вправо (172,±8,3 мл), снижением внутрипузырного сопротивления на введение каждых 50 мл жидкости (0,11 кПа). Отличительной чертой гипорефлексии мочевого пузыря без гипертонуса сфинктера уретры, по данным ретроградный цистонометрии, было снижение внутрипузырного давления при наполнении мочевого пузыря стандартным количеством жидкости в 100 мл (0,56 кПа), а особенностью гипорефлекторного мочевого пузыря в сочетании с гипертонусом сфинктера уретры умеренное повышение внутрипузырного давления (1,1 кПа).                                                                          

Для суждения о выраженности дегенеративных изменений стенки мочевого пузыря и, следовательно, о резервных возможностях его нейромышечного аппарата применяли стимуляцию М-холинорецепторов мочевого пузыря парентерал нием холиномиметика ацеклидина. Ретроградную цистотонометрию выполнили д подкожного введения ацеклидина в возрастной дозировке и через 30-40 мин после него                                                                         

При незначительных дегенеративных изменениях и достаточном сохранении нейпромышечного аппарата стенки мочевого пузыря последний реагировал на стимуляции периферических холинергических синапсов ацеклидином заметным сдвигом чувствительности влево, увеличением внутрипузырного давления и внутреннего сопротивления, уменьшением емкости мочевого пузыря. Применением ук фармакологической пробы была установлена прямая зависимость снижения резервных возможностей мочевого пузыря от стадии мегауретера: проба была положитель ной у всех больных с мегауретером в стадии мегалоуретера и лишь у 5 детей—в стадии уретерогидроиефроза.

Средняя скорость тока мочи была снижена по сравнению с нормой у всех детей с мегауретером. Причем при гипорефлексии мочевого пузыря без нарушения функции сфинктера уретры средняя скорость тока мочи составляла 11,2+1,1 мл/с, а при гипорефлексии мочевого пузыря в сочетании с гипертонусом сфинктера уретры 9,7+ 0,7 мл/с. По данным регистрации профиля уретрального давления, у больных без нарушения функции сфинктера уретры максимальное уретральное давление равнялось 5,6+0,2 кПа, при гипертонусе сфинктера уретры — 9,2+1,1 кПа.

Для дифференциальной диагностики функциональной и органической обструкции пузырно-уретрального сегмента урофлоуметрию и регистрацию профиля уретрального давления производили до фармакологической пробы с фентоламином и после нее. Фармакологическая проба считалась положительной и указывала на функциональную природу обструкции, если через 30—40 мин после приема больным возрастной дозы фентоламина максимальное уретральное давление уменьшалось по сравнению с исходным более чем на 1,3 кПа, а средняя скорость тока мочи увеличивалась на 2—4 мл/с и более.

Гистологическим исследованием установлено истончение стенки мочевого пузыря преимущественно за счет атрофических изменений подслизистого и мышечного слоев. Подслизистый слой был разрыхлен и истончен, нарушена гистоархитектоника волоконных структур и клеточных элементов, сосуды полнокровны, просвет их расширен. Особенностью гистологической картины у этих больных явились хаотично расположенные в подслизистом слое рудименты гладкомышечных волокон. Изменения мышечного слоя характеризовались дезорганизацией и разрыхлением интерстициальной соединительной ткани, уменьшением межклеточных пространств, очаговым миолизом, а также истончением гладкомышечных волокон, замещением части из них соединительной тканью. У 2/3 больных определялись признаки воспаления стенки мочевого пузыря. Гистохимический анализ показал снижение активности АТФ-азы, сукцинатдегидрогеназы, НАД и НАДФ диафоразы и повышение активности кислой фосфатазы в стенке мочевого пузыря.

Тканевое дыхание стенки мочевого пузыря изучали на основании определения активности окислительного фосфорилирования при использовании трех субстратов тканевого дыхания: малата, сукцината и цитрата. Высчитывали скорость процессов окисления (АО) и фосфорилирования (АР) в расчете на 1 кг массы сухой ткани за 1 ч при 37° в мкА (см. табл.). Отношение Р/0 является показателем сопряженности процессов окисления и фосфорилирования. Контролем служили данные исследования тканевого дыхания стенки мочевого пузыря у детей без нарушения его функции, которые были оперированы по поводу травмы уретры и пузырно-мочеточникового рефлюкса (5 чел.).

Интенсивность окислительного фосфорилирования тканями стенки мочевого пузыря у больных с мегауретером

Субстраты тканевого дыхания	Показатели окислительного фосфорилирования, мкА/(ч-кг)
	контроль	мегауретер	контроль	мегауретер	контроль	мегауретер
	АО		АР		Р/О
Малат  р	58,0+7,0	38,0+5,0 <0,05	67,0+2,0	16,0+0,3 <0,001	1,1±0,6	0,42±0,02 <0,05
Цитрат  Р	50,0+6,0	42,0±3,0 <0,05	40,0+2,0	20,0+0,7 <0,05	0,80±0,04	0,47+0,03 <0,01
Сукцинат Р	60,0+2,0	50,0+3,0 <0,05	62,0+7,0	26,0±0,8 <0,05	1,03+0,07	0,52+0,06 <0,05

Из таблицы видно, что активность процессов тканевого дыхания стенки мочевого пузыря у детей с мегауретером снижена существенно больше, чем в контроле.

Учитывая данные исследований структурно-функционального состояния стенки мочевого пузыря, мы с успехом применяли у детей с мегауретером в предоперационном и послеоперационном периоде фармакологические препараты медиаторного действия (ацеклидин) и стимуляторы энергетических процессов тканей организма (цитохром С, рибофлавин, мононуклеотид, никотинамид и др.).

У большинства детей с мегауретером имеют место функциональные нарушения уродинамики нижних мочевых путей, характеризующиеся гипорефлексией мочевого
пузыря в сочетании с функциональной обструкцией пузырно-уретрального сегмента или без нее. Структурно-функциональные изменения стенки мочевого пузыря играют, очевидно, существенную роль в генезе нарушений уродинамики нижних мочевых путей и являются одним иззвеньев скрытых диспластических процессов всей мочевой системы, которые при мегауретере наиболее выражены и преобладают в мочеточнике. Это необходимо учитывать при хирургическом лечении мегауретера.