Pathogenetic therapy of hemorrhagic vasculitis occurring with renal syndrome

G. A. Makovetskaya; Маковецкая Г. А.; L. N. Kostryukova; Кострюкова Л. Н.; N. N. Ponomareva; Пономарева О. Н.

doi:10.17816/kazmj89400

Pathogenetic therapy of hemorrhagic vasculitis occurring with renal syndrome

Authors: Makovetskaya G.A.¹^,2^,3, Kostryukova L.N.¹^,2^,3, Ponomareva N.N.¹^,2^,3
Affiliations:
1. Kuibyshev Medical Institute named after D. I. Ulyanov
2. children's City Hospital No. 8
3. medical and sanitary unit No. 9
Issue: Vol 65, No 5 (1984)
Pages: 344-346
Section: Theoretical and clinical medicine
URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/89400
DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj89400
ID: 89400

Cite item

Full Text

Abstract
Full Text
About the authors
References
Supplementary files
Statistics

Abstract

Kidney damage in hemorrhagic vasculitis, according to clinical and morphological studies, is observed in 23.8-66.0% of patients [1, 4, 6] the gas of the renal syndrome in hemorrhagic vasculitis is considered as a result of damage to the walls of the microvessels of the organ by antigen-antibody complexes and activated components of the complement system. Hemocoagulation disorders in this disease have the character of increased local and diffuse blood clotting [3-4]. Many issues related to the treatment of patients with hemorrhagic vasculitis with renal syndrome are solved ambiguously. Along with the use of corticosteroids as part of pathogenetic therapy [4], a negative attitude is expressed towards them [5], motivated by the fact that steroid therapy has a beneficial effect on skin-joint, abdominal syndromes and is ineffective in the renal process, including the development of nephrotic syndrome. An increase in hypertension and hematuria under the influence of corticosteroids is described. It is emphasized that kidney damage in hemorrhagic vasculitis is less treatable than nephritis against the background of other systemic diseases [5J.

Keywords

Kazan Medical archive

Full Text

Поражение почек при геморрагическом васкулите, по данным клинико-морфологических исследований, наблюдается у 23,8—66,0% больных [1, 4, 6] газа почечного синдрома при геморрагическом васкулите рассматривается как результат повреждения стенок микрососудов органа комплексами антиген-антитело и активированными компонентами системы комплемента. Гемокоагуляционные нарушения при этом заболевании имеют характер повышенного локального и диффузного свертывания крови [3—4]. Многие вопросы, связанные с лечением больных геморрагическим васкулитом с почечным синдромом, решаются неоднозначно. Наряду с применением кортикостероидов в составе патогенетической терапии [4], к ним высказывается и отрицательное отношение [5], мотивированное тем, что стероидная терапия оказывает благоприятное действие на кожно-суставной, абдоминальный синдромы и является неэффективной при почечном процессе, в том числе при развитии нефротического синдрома. Описано усиление гипертонии и гематурии под влиянием кортикостероидов. Подчеркивается, что поражение почек при геморрагическом васкулите поддается лечению хуже, чем нефриты на фоне других системных заболеваний [5J.

Мы изучали клиническую семиотику поражения почек при геморрагическом: васкулите у детей, исходы заболевания и особенности лечения пациентов с почеч-
ным синдромом. Под наблюдением находилось 153 ребенка. Причины развития гломерулонефрита ретроспективно проанализированы у 225 детей, леченных в нефрологическом отделении за тот же период. У 80 больных развитие почечного синдрома было обусловлено геморрагическим васкулитом. Из них у 5 (33,3%) был диагностирован почечный синдром, у 29 (12,9%) детей, по данным анамнеза, отмечена связь гломерулонефрита с геморрагическим васкулитом. Клинические варианты почечного поражения у наблюдаемых нами больных, связь с активностью процесса и другими синдромами заболевания, а также их исходы представлены в табли-

Клинические варианты почечного синдрома	Число больных	Время появления, нед	Активность процесса, степень	Сочета ние с другими синдромами	Исход
Транзиторная изолированная		—
микрогематурия	21	1—2-я	I—II	±	нормализация состава мочи
Изолированная протеинурия	19	1—2-я	I—II		через 2—3 нед то же
Капилляротоксический нефрит	40	2—3-я	I—III	+	ремиссия не ранее чем через
Гематурическая форма . . .	35	2—3-я		+	год исход в хронический гломеру
С нефротическим синдромом, гематурией, гипертонией	5	2—3-я	I —III	+	лонефрит у 11ремиссия у 3, исход в хронический гломеру лонефрит у 2

обязательным проявлением почечного наблюдениям и других авторов

синдрома была

[2, 4]- По данным

це 1. У 61 из 80 больных гематурия, что соответствует „

катамнеза, через 2—7 лет 67 из 80 детей здоровы. У остальных через 2—5 лет отмечено развитие гематурической и нефротической форм хронического нефрита, при атом оыла обнаружена корреляция между первыми признаками поражения почек и прогнозом. Последний значительно лучше, если поражение почек началось с изолированной гематурии, хуже — при раннем нефротическом синдроме.

Но данным С. В. Левицкой и М. С. Игнатовой (1982), между сроками антикоагулянтной и дезагрегационной терапии, адекватностью доз лекарственных препаратов и исходом почечного синдрома существует прямая связь. Наши наблюдения свидетельствуют также об улучшении отдаленных исходов почечного синдрома при условии раннего применения антикоагулянтно-антиагрегантных средств и своевременного назначения препаратов 4-хинолинового ряда.

Таблица 1

Клинические варианты почечного синдрома при геморрагическом васкулите

И., 4 лет, заболел после ОРВИ: появились боли в животе, головная боль, температура тела повысилась до 39°. На следующий день возникла обильная экссудативно-геморрагическая сыпь типичной локализации, пастозность тканей, артралгии. Через 1,5 нед от начала болезни в моче обнаружены белок, эритроциты в большом количестве, стали нарастать периферические отеки. Мочевой синдром в последующие дни стабилизировался. Отмечено повышение содержания мочевины до 8 ммоль/л и АД до 18,6/12,0 кПа; СОЭ — 50 мм/ч. Выявлено увеличение уровня фибриногена до 4 г/л, холестерина до 7 ммоль/л, серомукоида, дифениламинового показателя крови; диспротеинемия, повышение свертываемости крови (по данным коагулограммы).

Клинический диагноз: геморрагический васкулит, смешанная форма, кожно-абдоминальный, почечный синдромы, III степень активности. В последующем основным проявлением геморрагического васкулита явился почечный синдром, который был интерпретирован как капилляротоксический нефрит, нефротическая форма с гематурией, нарушением функции почек. Отмечены изменения в иммунологическом статусе — уменьшение числа Т-лимфоцитов и гиперактивация В-клеточного иммунитета (до 26% В-клеток).

Ребенку было назначено лечение — диета В₂ без соли, постельный режим, десенсибилизирующие средства, гепарин, курантил, полькорталон до 1,5 мес, продектин. Через 2 мес в связи со стабилизацией мочевого синдрома был предписан делагил, который "больной получал на протяжении 6 мес. Через 8 мес от начала комплексного лечения у ребенка наступила ремиссия, которая продолжается 5 лет вплоть до настоящего времени.

На основании собственного опыта и данных литературы разработана и дифференцированная патогенетическая терапия в зависимости от клинического варианта почечного синдрома (табл. 2).

Таблица 2

Варианты патогенетической терапии детей, больных геморрагическим васкулитом спочечным синдромом

Клинические варианты почечного синдрома

Патогенетическая терапия

Изолированная транзиторная микрогематурия, альбуминурия

Постельный режим, диета Б А₃, антибактериальные препараты (по показаниям), антигистаминные средства, витамины С и Р, фитотерапия (крапива, володушка, пастушья сумка, тысячелистник, кукурузные рыльца, калина и др.). При рецидивирующем течении геморрагического васкулита, повышении активности — гепарин до- 200 ед./кг в сутки в течение 2—3 нед под контролем коагулограммы.

Капилляротоксический нефрит, гематурическая форма

Диета Б3 бессолевая, раннее назначение гепарина — 200—500 ед./кг в сутки до 1,5—2 мес, курантила — 2—3 мг/кг в. сутки в течение 2—3 мес. При сохранении мочевого синдрома, высокой активности процесса более 2 мес — индометацин (или бруфен, вольтарен) — от 2 до 6 мес. При угрозе перехода процесса в хроническую форму— производные 4-хинолинового ряда, делагил д₀ 6—12 мес из расчета 5—10 мг/кг в

сутки.

Нефротическая форма с гематурией, гипертонией

Диета Б3 бессолевая, антикоагулянтно-антиагрегантный комплекс (гепарин, курантил), глюкокортикоиды— до 1,5—2 мг/кг в сутки до 2 3 нед,. продектин — от 250 до 750 мг/кг в сутки до 1__ 2 мес), диуретики (фуросемид в комбинации

с верошпироном), гипотензивные, противоазоте- мические средства, трансфузия реополиглюкина. При длительном сохранении изолированного мочевого синдрома лечение дополняют делагилом; или его аналогами

Наши наблюдения свидетельствуют о полиморфизме клинических проявлений почечного синдрома при геморрагическом васкулите. Отдаленные исходы заболевания протекающего с почечным синдромом, зависят от целесообразно подобранной терап в остром периоде заболевания и на ранних этапах реабилитации. При развитии капилляротоксического нефрита необходимо раннее использование антикоагулянтноантиагрегантных средств, продектина, а при нефротическом варианте и глюкокортикоидов. При угрозе перехода в затяжное и хроническое течение нефрита показаны препараты 4-хинолинового ряда. Дети, перенесшие геморрагический васкулит с почечным синдромом, нуждаются в длительной диспансеризации, осуществляемой по принципам наблюдения за нефрологическими больными.