Thrombotic-hemorrhagic syndrome and resuscitation

Abstract

Terminal conditions can be accompanied by both hemorrhagic and thrombotic manifestations that complicate resuscitation (recently they have been combined with the term “thrombotic-hemorrhagic syndrome”) [5, 19].

Full Text

Терминальные состояния могут сопровождаться как геморрагическими, так и тромботическими проявлениями, осложняющими реанимацию (в последнее время их объединяют термином «тромбо-геморрагический синдром») [5, 19].

По данным одних авторов [7—10], кровотечения при терминальных состояниях связаны с развивающейся гипокоагуляцией, другие [12] указывают на тромбозы при реанимационной терапии¹.

Было отмечено, что у больных с кровопотерей (без нарушения гемодинамики или с декомпенсированными нарушениями кровообращения) и клинической смертью (вызванной как кровопотерей, так и другими причинами) изменения в системе свертывания крови были однородными, но различались по глубине в зависимости от степени нарушения кровообращения, а у перенесших клиническую смерть еще и в зависимости от степени предшествовавшей кровопотери.

В период клинической смерти или кровопотери фибриноген, протромбин, проконвертин и тромбопластическая активность крови резко падали. При клинической смерти, вызванной кровопотерей, уровень прокоагулянтов часто снижался до их полного исчезновения. Падение уровня фибриногена до нуля авторы считают грозным осложнением, которое в сочетании с сильными расстройствами кровообращения может привести к повторному кровотечению (если было компенсировано нарушение гемодинамики), при котором даже небольшая кровопотеря способна вызвать необратимую остановку сердца.

Отмечено также, что продолжительность кровотечения и гипотензии (как гипо-, так и нормоволемической) влияет на степень снижения прокоагулянтов, особенно фибриногена. Одновременно найдено сильное ускорение фибринолиза, особенно у больных, перенесших клиническую смерть, и повышение антикоагулянтной активности. Это рассматривают как защитную реакцию, направленную на предупреждение внутрисосудистого свертывания крови, которое может возникнуть при прекращении кровообращения.

При попытках экспериментального изучения патогенеза нарушений гемостаза в терминальных состояниях [4, 6, 17. 18] установлено, что стаз кровообращения (с кровопотерей или без нее) вызывает гиперкоагуляцию, внутрисосудистое свертывание крови и активацию фибринолиза. Однако вместе с тем выявлен и резкий гемостатический дефект, обусловленный гипо- или афибриногенемией и ускорением фибринолиза.

Из приведенных данных нельзя составить ясного представления о механизме и последовательности развития фаз тромбо-геморрагического синдрома на разных этапах терминального состояния и о влиянии на них процесса оживления; остаются также невыясненными и пусковые реакции гипер- и гипокоагуляции.

Нами также исследованы изменения свертываемости крови у больных с гиперко- агулемией (вызванной кровопотерей при желудочно-кишечных кровотечениях на почве язвенной болезни) и при наличии геморрагического диатеза или нарушенной коагуляции у больных с острым и хроническим миелозом (в стадии преагонии и агонии). Результаты исследований представлены в табл. 1.

Таблица 1

Энергетический уровень процессов свертывания крови и фибринолиза при некоторых состояниях

Группы обследуемых		Среда, в которой изучали свертывание крови		Время свертывания крови, сек.	Ретракция, %	Спонтанный фибринолиз, %	Энергия активации ккал (Е), моль
							свертывания крови	ретракции	фибринолиза
Здоровые: Больные: а) с желудочно- кишечными кровотечениями		несиликонированная стеклянная пробирка (n = 22) касторовое масло (n = 30) несиликонированная стеклянная пробирка (n=18) касторовое масло (n = 8)		257 540 325 336	50 78 56 82	23 25 11 38	11927 9250	1771 1600	13428 11900
б)	с острым миелолейкозом	касторовое (n = 6) .	масло	900	44	7	14860	0	11504
в)	с хроническим миелолейкозом	касторовое (п = 4) .	масло	740	72	49	10712	187	11777

При кровопотере происходит внутрисосудистая активация контактной фазы коагуляции и фибринолиза, а сами процессы свертывания, ретракции и фибринолиза протекают на более низком энергетическом уровне. Естественно поэтому, что продолжающаяся кровопотеря или мероприятия, вызывающие увеличение активности фибринолиза (например, массивное переливание цитратной крови или эритроцитарной массы без применения средств, ингибирующих фибринолиз), могут привести к дальнейшему нарушению гомеостаза.

При гиперкоагуляции у больных в стадии компенсации кровопотери наблюдаются изменения гемокоагуляции. Увеличение числа активных молекул ферментов свертывания и фибринолиза даже в условиях потери части вещества обеспечивает гемостаз и, как следствие гиперкоагулемии,— усиленный фибринолиз.

У больных лейкозом, как известно, по мере развития патологического процесса коагуляционные свойства крови снижаются (поражение печени, метаплазия костного мозга, тромбопения); вследствие этого геморрагический диатез является частым спутником лейкоза, нередко приводя больного к гибели.

Как показывают исследования, в предагональном и агональном состояниях происходит еще большее снижение свертываемости крови, нарушение активации, контактной фазы, нарастает степень гипофибриногенемии. Вместе с тем и при лейкозе облегчается возможность проявления фибринолиза. По-видимому, из-за этого и не удается выявить фазу гиперкоагуляции при остановке кровообращения у лейкозных больных. В свою очередь эти факты указывают на путь терапии гиперкоагуляции при реанимации, так как тромбирование капилляров в терминальных состояниях—одна из ведущих причин смерти [5, 14].

Приведенные данные еще раз подтверждают зависимость тромботических и геморрагических проявлений от исходного состояния организма и уточняют механизм их развития.

Результаты наших экспериментов и клинические наблюдения позволяют сделать следующее обобщение: при терминальных состояниях гемокоагуляция претерпевает фазные изменения, определяемые исходным состоянием организма. При полноценной системе свертывания крови в состоянии клинической смерти развивается гиперкоагуляция за счет активации контактной фазы свертывания катехоламинами и появления тромбина и фибрина.

Реанимация, возобновляя кровообращение, включает защитные механизмы (мобилизуются эндогенный гепарин и фибринолиз) на появление тромбина и начавшееся внутрисосудистое свертывание крови и приводит к гипокоагуляции. При недостаточности или отсутствии факторов свертывания может сразу развиваться гипокоагуляция, приводящая к тяжелым геморрагическим последствиям при реанимации, во многом определяя ее эффективность. С другой стороны, активация фактора Хагемана у больных с угнетением противосвертывающих механизмов может осложнить реанимационные мероприятия тромбозами в состоянии гиперкоагуляции, например при умирании от инфаркта миокарда.

Это подтверждает необходимость выбора наиболее рациональной терапии в каждом конкретном случае реанимации.

¹ Состав диализирующей жидкости: поваренной соли — 3,2, двууглекислой соды — 1,25, хлористого кальция — 0,09, дистиллированной воды — 500,0. На каждые 2 л жидкости 2% раствора новокаина—10 мл, стрептомицина — 250 тыс. ед., гепарина — 250 ед.