Collagen metabolites in gastric and duodenal ulcer

Abstract

The introduction of a fiber-optic endoscope into clinical practice has created optimal conditions for dynamic examination and evaluation of the effectiveness of the treatment of patients with gastric and duodenal ulcer. However, gastroscopic examination is a complex instrumental method. During gastroscopy, in 0.04—0.1% of cases, such formidable complications as perforations and cracks of the esophagus and stomach may develop [2].

Full Text

Внедрение в клиническую практику эндоскопа на волоконной оптике создало оптимальные условия для динамического обследования и оценки эффективности проводимого лечения больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако гастроскопическое исследование является сложным инструментальным методом. При гастроскопии в 0,04—0,1% случаев могут развиться такие грозные осложнения, как перфорации и трещины пищевода и желудка [2].

По одной эндоскопической картине бывает затруднительно судить об эволюции язвенного процесса. При язвенной болезни претерпевают значительные изменения соединительнотканные структуры слизистой желудка, возникают нарушения различных видов обмена, в частности коллагенового [7]. В стадии неполной ремиссии при язвенной болезни обнаруживаются уменьшение пролина, глицина, аланина в сыворотке крови, используемых, вероятно, для синтеза коллагена при заживлении язвы [1].

Оксипролин — своеобразный метчик соединительной ткани. В крови человека и животных оксипролин находится в свободной, пептидно- и белковосвязанной форме. Мы попытались установить содержание оксипролина в крови и моче у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, чтобы судить о характере репаративных процессов в зоне повреждения. Определение свободного и пептидносвязанного оксипролина и общего оксипролина мочи проводили по методу Бергмана и Локслея в модификации М. А. Осадчука (1979).

Исследование осуществлено у 56 больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки и у 20 практически здоровых лиц (контрольная группа). Большинство больных были мужского пола в возрасте от 18 до 56 лет. У 8 больных язва локализовалась в желудке, у 48 — в двенадцатиперстной кишке. Диагноз подтверждался эндоскопически. Интерпретацию эндоскопической картины проводили по классификации В. И. Сотникова и соавт. (1981).

При поступлении в стационар у большинства больных эндоскопически наблюдался процесс развития язвы (фаза плоских краев язвы или фаза нарастания отека краев язвы). Биохимические показатели при этом (свободный оксипролин —9,9 ± ±1,5 мкмоль/л; пептидносвязанный оксипролин — 45,9 ± 9,2 мкмоль/л; общий оксипролин мочи — 204,8 + 13,0 мкмоль/сут) не изменены по сравнению с аналогичными показателями в контрольной группе (свободный оксипролин—10,7±1,3 мкмоль/л; пептидносвязанный оксипролин — 48,9 + 4,6 мкмоль/л; общий оксипролин мочи — 195,7 ± 16,0 мкмоль/сут). Контрольную гастродуоденоскопию выполняли перед выпиской из стационара, то есть через 28—35 дней.

У 43 больных эндоскопически наблюдалась фаза «эпителизаций», фаза «красного пятна» или фаза «послеязвённого рубца». Содержание свободного, пептидносвязанного и общего оксипролина увеличено по сравнению с данными контроля (20,6 + ±2,3 мкмоль/л; 74,1 ±13,8 мкмоль/л; 272,1 ±20,6 мкмоль/сут соответственно).

У 13 больных эндоскопической динамики не отмечалось, показатели были сходными с контрольными.

У 28 пациентов уровень общего оксипролина мочи на фоне двухдневной безбелковой диеты изучали в динамике через каждые 5 дней. В моче продукты распада коллагена были представлены свободным (1—3%) и пептидносвязанным оксипролином [4]. Наиболее высокое содержание общего оксипролина в моче обнаружено в фазе «эпителизации», то есть на 20—25-й день стационарного лечения (311,1 ± + 39,0 мкмоль/сут). В фазе «послеязвенного рубца» (26—35-й день пребывания в стационаре) уровень оксипролинурии уменьшался до 234,6 ± 15,3 мкмоль/сут (P<0,05). Однако у 7 больных с клинико-рентгенологической картиной стеноза уровень оксипролинурии оставался высоким как в фазе «эпителизации», так и в фазе «послеязвенного рубца» (346,2 + 20,5 мкмоль/сут и 338,6 ± 27,5 мкмоль/сут соответственно). Такие же биохимические показатели наблюдались у 4 пациентов с деформацией луковицы двенадцатиперстной кишки (303,4 ± 31,3 мкмоль/сут и 314,1 + + 33,6 мкмоль/сут).

Таким образом, стенозирование выходного отдела желудка развивается вследствие многих причин, но в значительной степени в результате разрастания соединительной ткани [3]. Биохимикоэндоскопическое сопоставление показало, что репаративные процессы в области язвенного дефекта можно обнаружить предложенным методом определения содержания оксипролина в крови и моче.

Выводы

1. Исследование метаболитов коллагена в сыворотке крови и в моче может применяться для динамического контроля за эволюцией язвенного процесса и является дополнением к эндоскопическому наблюдению.
2. Содержание общего оксипролина мочи служит более надежным и более чувствительным показателем репарации при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, чем уровень свободного и пептидносвязанного оксипролина.
3. Выраженная оксипролинурия в фазе «послеязвенного рубца» при локализации язвы в пилорическом канале и в двенадцатиперстной кишке, возможно, является доклиническим признаком формирования стеноза.