Метаболиты коллагена при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Аннотация

Внедрение в клиническую практику эндоскопа на волоконной оптике создало оптимальные условия для динамического обследования и оценки эффективности проводимого лечения больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако гастроскопическое исследование является сложным инструментальным методом. При гастроскопии в 0,04—0,1% случаев могут развиться такие грозные осложнения, как перфорации и трещины пищевода и желудка [2].

Полный текст

По одной эндоскопической картине бывает затруднительно судить об эволюции язвенного процесса. При язвенной болезни претерпевают значительные изменения соединительнотканные структуры слизистой желудка, возникают нарушения различных видов обмена, в частности коллагенового [7]. В стадии неполной ремиссии при язвенной болезни обнаруживаются уменьшение пролина, глицина, аланина в сыворотке крови, используемых, вероятно, для синтеза коллагена при заживлении язвы [1].

Оксипролин — своеобразный метчик соединительной ткани. В крови человека и животных оксипролин находится в свободной, пептидно- и белковосвязанной форме. Мы попытались установить содержание оксипролина в крови и моче у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, чтобы судить о характере репаративных процессов в зоне повреждения. Определение свободного и пептидносвязанного оксипролина и общего оксипролина мочи проводили по методу Бергмана и Локслея в модификации М. А. Осадчука (1979).

Исследование осуществлено у 56 больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки и у 20 практически здоровых лиц (контрольная группа). Большинство больных были мужского пола в возрасте от 18 до 56 лет. У 8 больных язва локализовалась в желудке, у 48 — в двенадцатиперстной кишке. Диагноз подтверждался эндоскопически. Интерпретацию эндоскопической картины проводили по классификации В. И. Сотникова и соавт. (1981).

При поступлении в стационар у большинства больных эндоскопически наблюдался процесс развития язвы (фаза плоских краев язвы или фаза нарастания отека краев язвы). Биохимические показатели при этом (свободный оксипролин —9,9 ± ±1,5 мкмоль/л; пептидносвязанный оксипролин — 45,9 ± 9,2 мкмоль/л; общий оксипролин мочи — 204,8 + 13,0 мкмоль/сут) не изменены по сравнению с аналогичными показателями в контрольной группе (свободный оксипролин—10,7±1,3 мкмоль/л; пептидносвязанный оксипролин — 48,9 + 4,6 мкмоль/л; общий оксипролин мочи — 195,7 ± 16,0 мкмоль/сут). Контрольную гастродуоденоскопию выполняли перед выпиской из стационара, то есть через 28—35 дней.

У 43 больных эндоскопически наблюдалась фаза «эпителизаций», фаза «красного пятна» или фаза «послеязвённого рубца». Содержание свободного, пептидносвязанного и общего оксипролина увеличено по сравнению с данными контроля (20,6 + ±2,3 мкмоль/л; 74,1 ±13,8 мкмоль/л; 272,1 ±20,6 мкмоль/сут соответственно).

У 13 больных эндоскопической динамики не отмечалось, показатели были сходными с контрольными.

У 28 пациентов уровень общего оксипролина мочи на фоне двухдневной безбелковой диеты изучали в динамике через каждые 5 дней. В моче продукты распада коллагена были представлены свободным (1—3%) и пептидносвязанным оксипролином [4]. Наиболее высокое содержание общего оксипролина в моче обнаружено в фазе «эпителизации», то есть на 20—25-й день стационарного лечения (311,1 ± + 39,0 мкмоль/сут). В фазе «послеязвенного рубца» (26—35-й день пребывания в стационаре) уровень оксипролинурии уменьшался до 234,6 ± 15,3 мкмоль/сут (P<0,05). Однако у 7 больных с клинико-рентгенологической картиной стеноза уровень оксипролинурии оставался высоким как в фазе «эпителизации», так и в фазе «послеязвенного рубца» (346,2 + 20,5 мкмоль/сут и 338,6 ± 27,5 мкмоль/сут соответственно). Такие же биохимические показатели наблюдались у 4 пациентов с деформацией луковицы двенадцатиперстной кишки (303,4 ± 31,3 мкмоль/сут и 314,1 + + 33,6 мкмоль/сут).

Таким образом, стенозирование выходного отдела желудка развивается вследствие многих причин, но в значительной степени в результате разрастания соединительной ткани [3]. Биохимикоэндоскопическое сопоставление показало, что репаративные процессы в области язвенного дефекта можно обнаружить предложенным методом определения содержания оксипролина в крови и моче.

Выводы

1. Исследование метаболитов коллагена в сыворотке крови и в моче может применяться для динамического контроля за эволюцией язвенного процесса и является дополнением к эндоскопическому наблюдению.
2. Содержание общего оксипролина мочи служит более надежным и более чувствительным показателем репарации при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, чем уровень свободного и пептидносвязанного оксипролина.
3. Выраженная оксипролинурия в фазе «послеязвенного рубца» при локализации язвы в пилорическом канале и в двенадцатиперстной кишке, возможно, является доклиническим признаком формирования стеноза.