The effect of natal injuries of the cervical spine on the development of myopia in children

Full Text

Нами была обнаружена зависимость между натальным повреждением шейного отдела позвоночника, позвоночных артерий и развитием близорукости у детей. В процессе восстановительного лечения больных с легким верхним парапарезом и другими проявлениями натальной цервикальной неполноценности мы столкнулись с тем фактом,' что у части этих детей, имевших, кроме того, и близорукость, выраженность зрительных нарушений после неврологического лечения стала значительно слабее. Это побудило нас провести специальный комплекс целенаправленных исследований и попытаться осмыслить обнаруженные находки.

Нашей конкретной задачей было тщательное неврологическое и электрофизиологическое обследование определенного числа детей, страдающих близорукостью и находящихся под наблюдением окулистов. В случае обнаружения явной натально обусловленной цервикальной неврологической симптоматики мы пытались выявить определенную зависимость между неврологическими и зрительными нарушениями. По нашему твердому убеждению, число детей с родовыми повреждениями спинного мозга, особенно шейного его отдела, весьма велико.

Были обследованы 120 детей в возрасте от 7 до 15 лет, находившихся под постоянным наблюдением окулиста по. поводу близорукости. Из них только у 30 не было обнаружено признаков натально обусловленной неврологической патологии. У 47 детей амбулаторное обследование выявило достаточно выраженную неврологическую симптоматику начальной цервикальной неполноценности. Еще у 30 больных та же симптоматика была относительно негрубой, а у остальных 13 детей был установлен так называемый миатонический синдром (синдром диффузной мышечной гипотонии), возникающий в результате натально обусловленной ишемии ретикулярной формации ствола мозга [4].

Из группы детей с наиболее выраженными неврологическими нарушениями были отобраны и госпитализированы в клинику детской неврологии 32 ребенка. У 22 из них акушерский анамнез их матерей оказался отягощенным преждевременными родами (2 детей) или ранним отхождением вод со слабостью родовой деятельности (7), с длительным безводным периодом (3). Многие из наших пациентов были рождены с крупной массой тела, отмечалось затруднение при выведении плечиков и т. д.

Неврологическая симптоматика у всех без исключения больных была достаточно очевидной и свидетельствовала о натальной неполноценности шейного отдела спинного мозга. В то же время она оказалась просмотренной в детской поликлинике: никто из этих детей не был ранее направлен к невропатологу. Наиболее типичным в данных случаях был симптомокомплекс, включающий напряжение шейно-затылочных мышц, гипотрофию мышц плечевого пояса (особенно над- и подостных мышц), крыловидное стояние лопаток, кривошею в сочетании с относительно нерезким верхним вялым парапарезом. Весьма характерным (у 23 из 32 больных) является достаточно выраженный синдром диффузной мышечной гипотонии.

Результаты рентгенологического обследования оказались весьма убедительными. Среди детей, перенесших натальную травму шейного отдела позвоночника и спинного мозга, рентгенологические признаки повреждения обнаруживаются в 50—60% [6]. В наших наблюдениях у 27 из 32 детей даже в возрасте 8—12 лет на шейных спондилограммах найдены натально обусловленные дислокации 1—2 позвонков.

Клинический диагноз был подтвержден данными реоэнцефалографии и электромиографии. Реоэнцефалографически у 29 детей выявлялись признаки неполноценности вертебробазилярного кровотока, иногда настолько значительные, что можно было удивляться компенсаторным возможностям церебральной гемодинамики у таких детей. Электромиографически у 22 больных подтверждено вовлечение в процесс мотонейронов шейного утолщения.

Как отмечалось выше, у всех 32 детей была близорукость: у 15 — миопия слабой степени (до —3,0 д), еще у 15 — средней (от —3,0 до —6,0 д) и у 2 — высокой степени (выше —6,0 д). На глазном дне у 6 из них определен миопический конус.

В комплексе нейроофтальмологических исследований мы придаем большое значение офтальмодинамометрии и вычислению ретино-плечевого коэффициента (РПК). Это исследование было проведено у 26 детей, но только у 3 из них РПК превышал нормальные (0,45—0,5) показатели.

Основную роль в процессе развития миопии принято отводить ослабленной аккомодации в сочетании с усиленной зрительной нагрузкой [1] с ухудшением кровоснабжения цилиарной мышцы. Резерв аккомодации (РА) в связи с этим принято рассматривать как один из основных показателей работы цилиарной мышцы.

У 27 из 32 наших пациентов (50 глаз) резерв аккомодации был существенно снижен: у 4 детей — до —0,5 д; у 9 — до —1,0; у 1 ребенка — до —2,0; у 3 — до —2,5; у 8—до —3,0; у 1 —до —3,5 д; у 6 РА был равен нулю.

Только у 2 детей РА оказался высоким (—8,0 д), у 7 детей с относительно негрубой степенью близорукости коррекция зрения была неполной. Нас, естественно, особенно интересовала динамика офтальмологической симптоматики под влиянием Лечения, направленного на область натальной травмы. Эта терапия была ранее успешно применена у многих сотен детей с последствиями натальных повреждений шейного отдела позвоночника и основывалась прежде всего на подведении спазмолитиков с помощью электрофореза непосредственно к месту повреждения (поперечный электрофорез эуфиллина и никотиновой кислоты на шейный отдел) в сочетании с введением спазмолитических средств парентерально. Неврологическая симптоматика цервикальной натальной неполноценности в этих случаях отчетливо ослабевает, а эффективность лечения подтверждается еще и убедительной динамикой реоэнцефало- графических показателей.

У наших пациентов положительная динамика глазных симптомов после курса лечения оказалась настолько очевидной, что позволила считать доказанной применительно к этим наблюдениям взаимосвязь неполноценности в позвоночных артериях с нарушениями зрительных функций.

 

Реоэнцефалограмма РЭГ больной С., 14 лет. На фоновой РЭГ определяется снижение амплитуды правой позвоночной РЭГ.

 

Так, после курса лечения у всех наших больных нормализовалась картина глазного дна: исчезли и спазматические нарушения, и расширение вен. Повышенный ретино-плечевой коэффициент, который отмечался в единичных случаях, после лечения становился нормальным. Еще более показательной являлась динамика резерва аккомодации (даются минусовые величины): последний возрос на 0,5—1,0 д (у 13 глаз), на 1,5—2,0 д (у 27), на 2,5—3,0 д (у 5), на 4,0—5,0 д (у 5), на 6,0—8,0 д (у 6 глаз). У 6 больных уже к концу месячного курса лечения острота зрения повысилась на 0,02—0,15. У 9 детей отчетливо улучшилось зрение с очками.

Нам предстоит провести наблюдение за этими детьми на отдаленных сроках. Возможность воздействия на нарушенные зрительные функции опосредованно через травмированные позвоночные артерии не вызывает сомнения. В связи с этим проясняется казавшаяся ранее необъяснимой односторонняя миопия, которая у наших пациентов на стороне значительно выраженной натальной неврологической патологии была также более очевидной с соответствующим более отчетливым снижением резерва аккомодации. Этот аспект проблемы в дальнейшем требует особенно детального исследования.

Таким образом, первые результаты наших исследований свидетельствуют, что среди большого числа детей, страдающих близорукостью, имеется немало больных, у которых зрительные нарушения могут быть натально обусловлены вертебробазилярной сосудистой недостаточностью. Особенно важно, что патогенетическая терапия по поводу основного неврологического заболевания привела к значительной положительной динамике зрительных функций. Мы не встретили в доступной литературе подобного рода указаний. Хотя вопрос о происхождении близорукости является актуальным, он и по настоящее время по сути не разрешен [5].

Представляет значительный интерес точка зрения С. Л. Шаповалова (1974), согласно которой снижение аккомодации при разных видах рефракции позволяет считать, что изменение аккомодации при миопии происходит по паретическому типу.

Было показано, что к миопии приводит пониженное кровоснабжение глаза [3]. При исследовании больных с миопией были обнаружены признаки отчетливой ишемии, которые (вероятно, по недоразумению) расценены как следствие (!?) миопии. Нам близка гипотеза В. С. Дроздовской (1975), утверждающей, что иннервационные центры мышц глаза локализуются в области среднего мозга и степень аккомодационных нарушений зависит от тяжести заболевания головного мозга. Изменение, аккомодации может быть использовано даже для топической диагностики поражения центральной нервной системы.

Наши первые наблюдения еще не позволяют серьезно говорить о патогенезе миопий у детей с натальной неполноценностью шейного отдела позвоночника и спинного мозга, но наиболее логичным в связи с этим нам представляется следующее предположение. Роль цилиарной мышцы в осуществлении аккомодации общеизвестна, но иннервационные нарушения ее в литературе практически не обсуждались. Наиболее вероятно, что регуляция функций цилиарной мышцы действительно обеспечивается средним мозгом, кровоснабжение которого осуществляется из вертебробазилярного бассейна. Позвоночные артерии плода часто вовлекаются в процесс даже при обычных родах. У таких детей вертебробазилярная ишемия развивается, как правило, через дисфункцию среднего мозга, что может привести к тому самому паретическому типу нарушения аккомодации, о котором пишет С. Л. Шаповалов (1974). У всех наших пациентов и клинические данные, и дополнительные методы исследования свидетельствовали о явной неполноценности вертебробазилярного кровотока, а нормализация резерва аккомодации происходила параллельно улучшению кровотока в позвоночных артериях. Следует подчеркнуть, что опосредованное, консервативное воздействие на аккомодацию привело к таким несомненным положительным сдвигам, каких не удается добиться обычными методами лечения близорукости. Перспективы изучения этой проблемы представляются нам обнадеживающими.

About the authors

A. Y. Ratner

Kazan State Medical University named after V. I. Lenin

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

Department of Nervous Diseases of Childhood

Russian Federation, Kazan

T. G. Berezina

Kazan State Medical University named after V. I. Lenin

Email: info@eco-vector.com

Department of Nervous Diseases of Childhood

Russian Federation, Kazan

A. M. Ratush

Kazan State Medical University named after V. I. Lenin

Email: info@eco-vector.com

Department of Nervous Diseases of Childhood

Russian Federation, Kazan

References

Supplementary files