A. Piney. "The latest achievements of hematology". State Ed. 1931 3 p. 75 K.

Full Text

А. Пиней. „Последние достижения гематологии“. Гос. Изд. 1931 г. 3 р. 75 к.

Большинству из нас мало доступна английская литература. Поэтому нужно приветствовать желание Госиздата познакомить читателя с книгой Пинея, с его материалом и мыслями, с его ссылками на литературу, в значительной мере английскую. Пиней не задается целью дать руководство по гематологии, в котором—хотя бы кратко—было отражено все существенное. Его цель познакомить читателя с некоторыми главами и вопросами гематологии, видимо более интересовавшими самого автора. Отсюда большая неравномерность освещения и пестрота материала. Сравнительно подробно Пиней останавливается наследующих вопросах: 1) развитие клеток крови, 2) лейкемии—лейкозы. Пиней все формы лейкозов считает новообразованиями. Обоснование автором такого понимания мне кажется мало убедительным; в частности, сопоставление лейкемических изменений с изменениями при метастазах злокачественных новообразований в костный мозг мне кажется основанным на сходстве чисто внешнем и поверхностном (я не имею в руках других работ Пинея, где вопросы освещены подробнее). Пиней понимает свое толкование, как рабочую гипотезу. 3) Пернициозная анемия. По автору, для развития пернициозной анемии должны иметь место: а) остатки металобластического эритропоэза в печени (конституциональная особенность) и б) тот 4P или иной раздражитель. „Заболевание представляет собой патологическую и клиническую, но ни в коем случае не этиологическую единицу“ (69 стр.). Пиней выражает уверенность, что он внес „некоторый порядок в этот несколько хаотический вопрос“ (81 стр.); чтобы судить, насколько автор прав, у меня не достает знакомства с фактическим материалом, положенным автором в основу его „рабочей гипотезы“. 4) Геморрагические диатезы. И здесь автор интересуется главным образом патогенезом, в конце главы пытается связать различные формы. 5) Из 5-ти глав, посвященных спленомегалиям, больше места отведено болезни Гоше и ахолурической желтухе »как представляющим высокий теоретический интерес“.

Затем имеются следующие главы: 5-я и 6-я—лейкемоидные картины крови, инфекционные (5-я) и неинфекционные (6-я). Автор прав, когда так определяет содержание термина—„такие изменения в циркулирующей крови, которые напоминают картину лейкозов, без настоящего, однако, лейкотического субстрата“ (83-я стр.), или когда он говорит, „этот термин неприменим в тех случаях, когда имеется просто избыток нормальных клеток одного типа при отсутствии клеток менее диференцированных“ (98-я стр.). По, мне кажется, автор непоследователен, когда 5-ю главу посвящает „лейкоцитозу в самом широком смысле этого слова“, уделяя сравнительно большее внимание неитрфоильной картине по Арнету, Шиллингу и др.—Глава 7-я (6 стр.) „ретикуло-эндотелиоз“. Пи ней говорит, главным образом, о болезни Xодкина, употребляя также название „лимфаденома“. На стр. 271-й (словарь) сказано: „Лимфогранулома. Синоним болезни Ходкина“. Термина „лимфаденома“ в словаре нет совсем. Почему в тексте выпал термин „лимфогранулома“ - несомненно более употребительный и как будто более удачный? Запутанностью терминологии, которую отмечает и автор, может быть, объясняются некоторые литературные справки о лейкемической и сублейкемической картине крови и др.—Глава 8 я (5 стр.). Полицитэмия. Пи ней говорит только о эритремии.—Глава 10-я (16 стр.). Симптоматические изменения крови. Краткие сведения о изменениях крови при некоторых физиологических и патологических состояниях, главным образом при инфекционных заболеваниях.—Глава 11-я (2 стр.). Селезенка при различных инфекционных заболеваниях. Только несколько справок из новейшей литературы.—Глава 13-я (7 стр.). Болезнь Банти.—Глава 15-я (4 стр.)- Ап. pseudo-leukaem. inf. Добавление 1-е (7 стр.). Некоторые детали гематологического и гистологического исследования. Тут же РОЭ и определение содержания билирубина по v. d. Вeгgh’у.—Добавление II-е (10 стр.). Указание руководств и монографий по гематологии. Названо около 100, о каждой книге Пиней дает краткий отзыв. Это показывает, насколько автор владеет литературой вопроса.—Добавление Ш-е (3 стр.). „Словарь“. Объяснение гематологических терминов—не лишнее. В конце каждой главы Пиней указывает литературу вопроса.

Кого, какого читателя имел в виду автор при составлении книги, а Госиздат при печатании ее на русском языке? Во всяком случае, не начинающего, не человека, желающего получить элементарные сведения по гематологии. Такой читатель многого не найдет в книге, да не все и поймет. Для человека, имеющего основные представления и желающего углубить свои знания, книга представляет интерес. Пиней, главным образом, интересуется теоретическими вопросами гистогенеза, патогенеза и т. п. Практическая сторона дела—диагностическая, лечебная и т. д.,—если и затрагивается, то далеко не везде, с достаточной полнотой—нигде. На симптомах автор останавливается иногда потому, что это нужно для понимания сущности болезненного процесса—что сказывается и на распределении материала, производя впечатление недостаточной последовательности изложения (см., напр., „пернициозная анемия“). Не все, конечно, ново. Не все, может быть, выдерживает критику с точки зрения теоретического интереса и ценности. Местами характер набросков и случайных справок из литературы. Но все же указанный читатель, мне кажется, не пожалеет времени, затраченного на знакомство с книгой 11 инея, может быть, найдет, что это удовольствие несколько дорого оплачено.

Нельзя умолчать о внешней стороне издания. Перевод оставляет желать многого. Местами получается впечатление, что переводчик, совершенно не владеет опросом, просто переводит слова, не понимая содержания фраз. Может быть, которые из ошибок нужно отнести на счет печатания, а не перевода? Местами ошибки могут повести к неправильному пониманию, См. напр., стр. 46, 47, 58, 126,141,259

Кем включены дополнительные главы русских авторов? Почему эти главы, вставлены в книгу Пинея, разбивая его собственный материал? Мне кажется можно бы предусмотреть все вопросы читателя, дав небольшое предисловие от редакции.

Что касается вставленных глав русских авторов, то в книге ,Последние- достижения гематологии“ безусловно уместны: гл. 16 (12 стр.), проф. А. Д. Тимофеевский.—„Теории кроветворения в свете тканевых культур, гл. 17-я (11 стр.),, проф. Ф. Я. Чистович—„Ретикуло-эндотелиозы“. Автор сообщает действительно новые факты (клинические и патолого-анатомические наблюдения), говоря о гиперплазиях р.-э. с. реактивного характера и об участии р.-э. элементов в системных гиперплазиях кроветворного аппарата, и существенно дополняет Пинея, дает опыт классификации системных гиперплазий кроветворного аппарата, иллюсируя его таблицей, приводит литературу (40 назв.).-Гл. 19-я (10 стр.), проф. М. П. Кончаловский—„Переливание крови как лечебный метод“. Очерк: история вопроса, понимание действия и показания. Напомнить о переливании крови особенно уместно, так как этот метод лечения у нас плохо прививается.

Менее ясны мотивы помещения в книге статьи проф. С. М. Цыпкина „Патогенез пернициозной анемии“ (гл. 18-я, 20 стр.). Автор выступает со своим пониманием патогенеза болезней крови, в данном случае пернициозной анемии, не впервые (см. напр., Медиц. обозрение 1911 и 1912 г.г. Virchow’s Archiv, Bd. 239. 1922), понимание это отличается оригинальностью и значительным своеобразием. Очевидно, редакция, помещая статью, нашла нужным популяризировать взгляды автора. Это заставляет меня, как рецензента, высказаться, не вдаваясь в критику трактовки автором вопроса в полном объеме.

Автор в построении своей теории исходит из нескольких положений. Ни в настоящей главе, ни в указанных статьях он не приводит фактического обоснования своих исходных положений. Получается впечатление, что эти положения автор считает не то аксиомами, не то общеизвестными и общепризнанными. Мне кажется, они не являются ни тем, ни другим.

Все дальнейшее развитие мысли автора носит характер логических умозаключений. Если автор обращается к фактам, то, прилагая к объяснению их свое понимание, свою теорию, он считает излишним приводить понимание других.

По отношению к пернициозной анемии С. М. Цыпкин приходит к следующим выводам: „...при злокачественных анемиях мы имеем комбинацию прогрессирующего гемолиза с прогрессирующим ослаблением эритропластической функции костного мозга“ (227). Причина злокачественности в эмбрионализации паренхимы костного мозга, в раздиференцировании эритробластических и лейко-бластических элементов его (228). „Преобладание в костном мозгу при пернициозной анемии эмбриональных клеток (мегалобластов и миэлобластов) должно рассматривать как результат раздиференцирования соответствующих диференциро- ванных клеток (нормобластов и миэлоцитов)“ (334)—Гораздо более прав Пиней, когда он говорит: „Не следует думать, что мегалобласт представляет незрелую- форму нормобласта"; и „остается несомненным, что нормобласты не являются продуктом созревания мегалобластов“ (66 стр.). С. М. Цыпкин цитирует Паппенгейма, который „объясняет упомянутое преобладание (эмбриональных клеток) усиленной пролиферацией проблематически преформированных клеток, благодаря которой они не успевают созревать до соответствующих им диференциро- ванных клеток. Словом, направление прямо противоположное тому, которое вытекает из развертываемого нами взгляда“ (234).—Все, что я знаю из литературы, весь мой личный опыт заставляют меня поддерживать мнение, что раздиференцирование кроветворной ткани, имеющее место при многих „болезнях крови“, есть действительно следствие усиленной пролиферации мало диференцированных клеток,, или родоначальных клеток (р.-э., активной мезенхимы), не успевающих диференцироваться или - в большей или меньшей мере—утративших способность нормального развития или, наконец, получивших стимул к патологическому, атипическому развитию.

Из методов лечения пернициозной анемии С. М. Цыпкин останавливается только на спленектомии и печеночной диэте. „Рациональная терапия пернициозной анемии может заключаться лишь в ослаблении искомого, пока еще неизвестного нам, (238) яда болезни“ (236). „Терапевтической мерой, влекущей за собой ослабление яда, несомненно, следует считать спленектомию“ (237). „Надо полагать, что спленектомия во всех случаях этой болезни сокращает силу яда на определенный процент“ (239). Не всегда достаточное ослабление яда является причиной того, что „спленектомия дает положительный результат далеко не во всех случаях пернициозной анемии“. В данном случае особенно ярко выступает, как мало автор в своих логических построениях и выводах считается с фактами. Если в „до-печеночном“ периоде лечения пернициозной анемии многие весьма холодно расценивали спленектомию, как лечебный метод, то теперь, как будто, один Spengler склонен отводить спленектомии место среди методов нашего вмешательства в течение болезни. Если понятна позиция Spengler’a, которому посчастливилось наблюдать два случая, где спленектомия имела исключительный по своей стойкости—положительный результат, то выдвигание спленектомии чуть ли не на первое место в арсенале лечебных средств С, М. Цыпкиным (как будто не располагающим аналогичными наблюдениями, не ссылающимся и на Spenglег’а) производит впечатление неожиданности. Блестящие результаты, получаемые при лечении печенью, делают для автора несомненным, что „причину болезни следует в известной мере связывать с поражением печени. За это говорит прямая логика. Надо полагать, что упомянутое поражение печени имеет своим следствием выпадение какой-то внутрисекреторной функции обезвреживающего характера“ (340),— в результате наводнение крови ядовитыми веществами, разрушение эритроцитов, эмбрионализация паренхимы костного мозга.

Почему бы автору не подкрепить его построения ссылками на действительно новые достижения в гематологии: культивирование форменных элементов крови, результаты пункции костного мозга? Почему бы не связать свою теорию с развитием учения о р.-э. системе?

Для меня лично построения автора, всегда казавшиеся слишком теоретичными, становятся еще более оторванными от фактической действительности после указанных „последних достижений гематологии“.

About the authors

N. K. Golyaev

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

professor

References

Supplementary files